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結(jié)節(jié)性甲狀腺腫的發(fā)病原因

時(shí)間: 2012-11-22 11:37   來源: 求醫(yī)網(wǎng)

  患者有長期單純性甲狀腺腫的病史。發(fā)病年齡一般大于30歲。女性多于男性。甲狀腺腫大程度不一,多不對(duì)稱。結(jié)節(jié)數(shù)目及大小不等,一般為多發(fā)性結(jié)節(jié),早期也可能只有一個(gè)結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)質(zhì)軟或稍硬,光滑,無觸痛。有時(shí)結(jié)節(jié)境界不清,觸摸甲狀腺表面僅有不規(guī)則或分葉狀感覺。病情進(jìn)展緩慢,多數(shù)患者無癥狀。較大的結(jié)節(jié)性甲狀腺腫可引起壓迫癥狀,出現(xiàn)呼吸困難、吞咽困難和聲音嘶啞等。結(jié)節(jié)內(nèi)急性出血可致腫塊突然增大及疼痛,癥狀可于幾天內(nèi)消退,增大的腫塊可在幾周或更長時(shí)間內(nèi)減小。結(jié)節(jié)性甲狀腺腫是由什么原因引起的?

  (一)發(fā)病原因

  甲狀腺結(jié)節(jié)的發(fā)病機(jī)制與病因目前仍不明了,很可能系多因素所致,如遺傳、放射、免疫、地理環(huán)境因素、致甲狀腺腫因素、碘缺乏、化學(xué)物質(zhì)刺激及內(nèi)分泌變化等多方面綜合刺激所致。

  致甲狀腺腫物質(zhì)包括某些食物、藥物、水源污染、土壤污染及環(huán)境污染等;碘缺乏地區(qū)有甲狀腺腫伴結(jié)節(jié)性甲狀腺腫流行;放射性損傷可以致癌,但應(yīng)用131Ⅰ治療后數(shù)十年經(jīng)驗(yàn)與統(tǒng)計(jì)證明,放射性131Ⅰ治療的主要副作用不是致癌,而是甲狀腺功能低下,尤其是遠(yuǎn)期功能低下。在某些多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫患者的TGA及TMA檢測(cè)中發(fā)現(xiàn)有54.7%的陽性率,單結(jié)節(jié)陽性率為16.9%。結(jié)節(jié)性甲狀腺腫患者有先天性代謝性缺陷,導(dǎo)致甲狀腺腫代償性增生過度。環(huán)境中缺少硒、氟、鈣、氯及鎂等微量元素的攝入等??傊?,結(jié)節(jié)性甲狀腺腫發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜,目前仍不確切,有待研究。

  (二)發(fā)病機(jī)制

  甲狀腺結(jié)節(jié)的發(fā)病機(jī)制與病因目前仍不明了,很可能系多因素所致,如遺傳、放射、免疫、地理環(huán)境因素、致甲狀腺腫因素、碘缺乏、化學(xué)物質(zhì)刺激及內(nèi)分泌變化等多方面綜合刺激所致。近年來涉及甲狀腺組織新生物腫瘤基因突變因素也有密切關(guān)系。有人提出“觸發(fā)因子-促進(jìn)因子”理論,系由于甲狀腺本身在致甲狀腺腫物質(zhì)與放射性損傷或致癌物質(zhì)促進(jìn)下,引起患者甲狀腺組織細(xì)胞內(nèi)DNA性質(zhì)變化,促使TSH或其他免疫球蛋白物質(zhì)基因突變,不斷發(fā)展變化,可導(dǎo)致甲狀腺組織增生,甚至癌變。早期未發(fā)生自主性功能變化以前,經(jīng)過治療可獲良效,增生的甲狀腺結(jié)節(jié)可以消退,晚期由于自主性功能結(jié)節(jié)形成或發(fā)生其他變化,則用藥物治療難以取效,必須手術(shù)切除結(jié)節(jié)為宜。

  結(jié)節(jié)性甲狀腺腫的發(fā)病原因?甲狀腺結(jié)節(jié)多為良性結(jié)節(jié),可單發(fā)也可多發(fā),有的有內(nèi)分泌功能,臨床上稱結(jié)節(jié)性甲亢,有的無內(nèi)分泌功能即為一般結(jié)節(jié)性甲腫,有的功能減退,應(yīng)考慮為甲狀腺腫瘤的可能。單純性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫一般診斷不難,病史較長,多無壓迫癥狀,一般臨床表現(xiàn)正常,試用甲狀腺制劑治療時(shí)其甲狀腺組織可有不同程度的縮小。最后診斷應(yīng)依靠病理檢查才能明確甲狀腺結(jié)節(jié)性質(zhì),僅依靠一般病史、體檢、化驗(yàn)或放射性核素檢查都不能100%對(duì)惡性結(jié)節(jié)作出判斷與診斷。

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