類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎基因劑量效應(yīng)如何?類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是以滑膜炎為特征的慢性毀壞性疾病，滑膜炎癥在組織學(xué)上相似部分的免疫反響，個(gè)中浸潤(rùn)的細(xì)胞以T細(xì)胞為主。今天我們就一道對(duì)這個(gè)問題進(jìn)行闡述。
T細(xì)胞的免疫識(shí)別需要T細(xì)胞受體-MHC-遞呈抗原三分子復(fù)合物的形成。疾病相關(guān)的HLA-DR分子選擇性地結(jié)合一個(gè)特異的外源性或內(nèi)源性抗原。這些MHC和抗原的復(fù)合物被表達(dá)選擇性T細(xì)胞受體的特異性CD4+T細(xì)胞識(shí)別，啟動(dòng)并維持著滑膜的炎癥。HLA-DRB1的兩個(gè)等位基因在決定RA病情嚴(yán)重程度上起著協(xié)調(diào)的作用。RA的發(fā)病和嚴(yán)重程度并非某一單倍型決定的。病情輕，關(guān)節(jié)外病變少的RA患者一般表達(dá)一個(gè)DR4單倍型，另一單倍型則為非RA相關(guān)DRB1等位基因，而DR4純合子，尤其是DRB1*0401純合子者，幾乎都并發(fā)關(guān)節(jié)外病變及血管炎。
攜帶2個(gè)RA發(fā)病相關(guān)基因患者者高。在純合分子中，基密度為雜合子的2倍。細(xì)胞表面II類分子的密度與胸腺對(duì)TCR的陽性選擇機(jī)制有一定的數(shù)量關(guān)系。細(xì)胞表面RA相關(guān)HLA-II類分子密度高的T細(xì)胞被陽性地選擇進(jìn)入外圍，并使TCR的位點(diǎn)特異性發(fā)生改變。意味著II類分子可間接改變TCR位點(diǎn)的形態(tài)，從而改變免疫反應(yīng)的進(jìn)程。有人認(rèn)為DR基因本身并不參與發(fā)病，而是影響TCR的d、B鏈表型而致病。
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎基因劑量效應(yīng)如何?通過上述文章的講解我們已經(jīng)熟悉了，提醒廣大患者，得了病不可怕，關(guān)鍵是要積極的接受醫(yī)生的藥物治療。