矽肺的發(fā)病機(jī)制至今仍不完全淸楚。盡管許多學(xué)者根據(jù)含游離二氧化硅粉塵(矽塵〉的理化性質(zhì)、機(jī)體對(duì)矽塵的反應(yīng)及實(shí)驗(yàn)研究所見(jiàn)，對(duì)矽肺的發(fā)病機(jī)制提出過(guò)許多學(xué)說(shuō)，如機(jī)械刺激學(xué)說(shuō)、化學(xué)中毒學(xué)說(shuō)、表面活性學(xué)說(shuō)及免疫學(xué)說(shuō)等。

　　綜合上述學(xué)說(shuō)，目前認(rèn)為肺泡巨噬細(xì)胞在矽肺的發(fā)病過(guò)程中起關(guān)鍵性作用。矽塵吸入肺泡后被集聚在肺淋巴管起始部位的筇泡巨噬細(xì)胞吞噬(成為吞噬細(xì)胞或塵細(xì)胞游離的二氧化硅對(duì)吞噬細(xì)胞有明顯的毒性作用，可使吞噬細(xì)胞自溶。自溶的機(jī)制現(xiàn)今認(rèn)為是石英表面的羥氧化硅基團(tuán)與吞噬細(xì)胞焚脂蛋白結(jié)構(gòu)中的氫原子受體(氧、氮及硫原子〉形成氫鍵，導(dǎo)致膜通透性的改殳從而引起吞哩細(xì)胞溶酶體崩解，水解酶釋放，細(xì)胞溶解、死亡。受損或自溶破壞的 吞噬細(xì)胞可釋放出致纖維化因子等，激活成纖維細(xì)胞，導(dǎo)致膠原纖維增生。吞噬細(xì)胞溶解后釋放出的矽塵又可被其它巨噬細(xì)胞吞噬、發(fā)生細(xì)胞 溶，如此反復(fù)進(jìn)行。

　　因此，矽肺是一種進(jìn)行性疾病，在脫離粉塵環(huán)境后，病變?nèi)钥蛇M(jìn)展。