【摘要】：胸主動脈夾層動脈瘤的發(fā)病率很高，該病根據病變累及的部位不同而分為A型和B型，前者指夾層累及升主動脈，后者指主動脈內膜破裂口位于左鎖骨下動脈以遠，且夾層只累及降主動脈。

　　胸主動脈夾層動脈瘤并不是生長在胸主動脈上的腫瘤，而是胸主動脈壁在受到某些病理因素的破壞后，高速、高壓的主動脈血流將其內膜撕裂，使主動脈的內膜和外膜分離，形成夾層，并導致破裂口附近胸主動脈的外膜擴張而形成動脈瘤。其危害是發(fā)生瘤樣擴張的胸主動脈壁外膜隨時可能破裂導致患者迅速出血、死亡。常見的引起胸主動脈夾層動脈瘤的原因有：高血壓、動脈硬化、醫(yī)源性損傷、炎癥、馬凡氏綜合征(胸主動脈瘤，長骨過長，晶狀體半脫位綜合征)等。其中因高血壓引起的夾層動脈瘤常見于50-60歲的男性患者，多有10余年的高血壓病史;而馬凡氏綜合征則是一種先天性、遺傳性疾病，患者由于長骨發(fā)育過長而具有修長的身材，因此從事體育運動有一定的優(yōu)勢，但此類患者常在青年時期死于動脈瘤的破裂，因此又被稱為"運動員殺手"，海曼就是馬凡氏綜合征患者。

　　胸主動脈夾層動脈瘤的發(fā)病率很高，在美國約為1/10000/年。該病根據病變累及的部位不同而分為A型和B型，前者指夾層累及升主動脈，后者指主動脈內膜破裂口位于左鎖骨下動脈以遠，且夾層只累及降主動脈。累及升主動脈的夾層動脈瘤約占10%，累及降主動脈者約占90%。由于胸主動脈夾層動脈瘤的破裂會導致患者迅速死亡，就像體內的一枚定時炸彈，因此一經確診，即應治療。人類對胸主動脈夾層動脈瘤這一疾病也早有了解，在十六世紀的西方醫(yī)學文獻中已經對其有所描述，十九世紀初開始使用夾層動脈瘤這一名詞，但直至20世紀50年代以前對該病始終沒有有效的治療方法。1955年，優(yōu)秀的美國血管外科醫(yī)生Debakey和Cooley首次完成了經胸夾層主動脈瘤切除人工血管置換手術，從那時起，該手術成為治療胸主動脈夾層動脈瘤的經典方法，手術方式根據夾層主動脈瘤累及的部位不同而略有不同，大致步驟包括，開胸、解剖胸主動脈、阻斷胸主動脈血流、切除病變段胸主動脈、人工血管兩端分別吻合于病變兩端的正常主動脈等，這樣就切除了隨時可能破裂的夾層主動脈瘤，達到了預防動脈瘤破裂的治療目的。由此也可看出，開胸行主動脈置換術是一種創(chuàng)傷很大的手術，由于其并發(fā)癥率、死亡率較高，往往使醫(yī)患雙方均陷入進退兩難的尷尬境地。

　　20世紀90年代出現夾層動脈瘤腔內隔絕術使胸主動脈夾層動脈瘤的治療進入了嶄新的微創(chuàng)時代。因為胸主動脈夾層動脈瘤是胸主動脈的內膜撕裂和外膜擴張而非腫瘤，其治療的目的是預防破裂而不是切除病變組織，只要使用人工血管將高速高壓的胸主動脈血流與病變的血管壁隔開，使血流不再經內膜破口進入夾層，而進入遠端主動脈，不再沖擊已擴張的胸主動脈外膜，就可以預防其破裂達到治愈。腔內隔絕術就是將與病變段胸主動脈匹配的帶有鈦記憶合金支架的人工血管預置于導管內，在X-線透視監(jiān)視下，經股動脈導入，當人工血管到達病變胸主動脈部位后，將人工血管從導管內釋放，記憶合金支架在血液37℃溫度下恢復至原來口徑，將人工血管撐開固定于病變胸主動脈兩端的正常主動脈上，血流即從人工血管腔內流過，胸主動脈夾層的內膜破口及瘤樣擴張即被隔絕。腔內隔絕術適用于B型夾層主動脈瘤，只要夾層內膜破裂口距左鎖骨下動脈開口1.5厘米以上，人工血管近端能固定于內膜破裂口以上而又不會阻塞左鎖骨下動脈即可，這就是說約有90%的夾層主動脈瘤可經腔內隔絕術治愈。與傳統(tǒng)的開胸巨創(chuàng)手術相比，腔內隔絕術最突出的特點是微創(chuàng)，手術僅需在大腿根部作一個3cm長的小切口即可完成，患者術后恢復快，并發(fā)癥率、死亡率低，并且使許多因高齡，多并存病而不能耐受傳統(tǒng)手術的患者獲得了治療機會。因而腔內隔絕術的出現被成為是胸主動脈夾層動脈瘤手術治療史上的又一次革命。