糖尿病腎病的發(fā)病原因進(jìn)一步深化的同時(shí)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域也對(duì)腎病的有了更深一步的研究醫(yī)學(xué)理論上將糖尿病腎病是由于糖尿病高血糖時(shí)會(huì)引發(fā)腎臟受損，繼而導(dǎo)致一系列的腎病發(fā)病的表現(xiàn)
糖尿病腎病浮腫出現(xiàn)的根本原因——腎臟缺血缺氧
糖尿病長(zhǎng)期高血糖血液粘稠同時(shí)會(huì)使腎臟的血流速度減緩，當(dāng)血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時(shí)，便會(huì)對(duì)其造成相應(yīng)的損傷，**受損的便是腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，血液粘度增加便會(huì)使部分血液灌注在血管內(nèi)壁，對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的壓力增加，導(dǎo)致其濾過(guò)孔隙增大，也就是通透性增加，通透性增加后使一些不應(yīng)該被濾出的物質(zhì)漏出，包括紅細(xì)胞、蛋白，同時(shí)血漿中的一部分水分便會(huì)滲透到組織間隙，為浮腫埋下了伏筆。
缺血缺氧后果——浮腫
人體對(duì)腎臟的缺血缺氧不會(huì)置之不理，最主要的反應(yīng)便是作出應(yīng)激反應(yīng)，分泌腎素。隨著缺血缺氧的持續(xù)進(jìn)行，分泌的腎素越來(lái)越多，腎素——血管緊張素會(huì)促使腎上腺皮質(zhì)增加了醛固酮的分泌，醛固酮的主要作用是促進(jìn)腎臟腎小管遠(yuǎn)曲小管重吸收鈉，而醛固酮的增加會(huì)引起吸收的鈉增加，最終導(dǎo)致大量的水鈉潴留，身體的外在表現(xiàn)則為浮腫。
糖尿病腎病患者隨著病情的不斷加重，受損的腎單位越來(lái)越多，腎小球硬化增多，腎小管—間質(zhì)纖維化程度不斷增加，進(jìn)而蛋白漏出越來(lái)越多，蛋白流失過(guò)多形成低蛋白血癥，從腎小球毛細(xì)血管中流失了蛋白，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓下降(血漿膠體主要是由血漿蛋白構(gòu)成)，血漿膠體的重要作用便是調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水分的交換，它出現(xiàn)滲透壓降低就會(huì)導(dǎo)致水分在組織間隙的潴留，引起水腫。同時(shí)，低蛋白血癥還可引起有效血容量減少，使繼發(fā)性醛固酮和抗利尿激素分泌增多，腎小管重吸收水、鈉增加，引起浮腫。