導(dǎo)致肥胖的因素有哪些
時間:2014-12-26來源:求醫(yī)網(wǎng)
眾所周知,如果一個人平日飲食過多,切不運動就會出現(xiàn)肥胖,但他們并不知道導(dǎo)致肥胖的因素還有其他的。如經(jīng)常性攝入過多的中性脂肪及糖類,則使脂肪合成加快,成為肥胖的外因,往往在活動過少的情況下,如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復(fù)期臥床休息、產(chǎn)后休養(yǎng)等出現(xiàn)肥胖。導(dǎo)致肥胖的因素有哪些呢?
導(dǎo)致肥胖的因素如下:
一、內(nèi)因
1.遺傳因素
人類的單純性肥胖的發(fā)病有一定的遺傳背景。Mayer等報告,雙親中一方為肥胖,其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖,其子女肥胖率上升至80%。
人類肥胖一般認為屬多基因遺傳,遺傳在其發(fā)病中起著一個易發(fā)的作用,肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應(yīng)以及社會心理因素相互作用有關(guān)。
2.神經(jīng)精神因素
已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關(guān)的神經(jīng)核。一對為腹對側(cè)核,又稱飽中樞;另一對為腹外側(cè)核,又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食,破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛,破壞時則厭食拒食。二者相互調(diào)節(jié),相互制約,在生理條件下處于動態(tài)平衡狀態(tài),使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當下丘腦發(fā)生病變時,不論屬炎癥的后遺癥(如腦膜炎、腦炎后)、創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化時,如腹內(nèi)側(cè)核破壞,則腹外側(cè)核功能相對亢進而貪食無厭,引起肥胖。
3.高胰島素血癥
近年來高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存,但一般認為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。
胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用,有人認為,胰島素可作為總體脂量的一個指標,并在一定意義上可作為肥胖的監(jiān)測因子。更有人認為,血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關(guān)。
4.褐色脂肪組織異常
褐色脂肪組織是近幾年來才被發(fā)現(xiàn)的一種脂肪組織,與主要分布于皮下及內(nèi)臟周圍的白色脂肪組織相對應(yīng)。褐色脂肪組織分布范圍有限,僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍,其組織外觀呈淺褐色,細胞體積變化相對較小。
白色脂肪組織是一種貯能形式,機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間,機體需能時,脂肪細胞內(nèi)中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。
褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官,即當機體攝食或受寒冷刺激時,褐色脂肪細胞內(nèi)脂肪燃燒,從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導(dǎo)產(chǎn)熱和寒冷誘導(dǎo)產(chǎn)熱。
5.其他
進食過多可通過對小腸的刺激產(chǎn)生過多的腸抑胃肽(GIP),GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下,特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發(fā)生特殊類型的肥胖癥,可能與脂肪動員減少,合成相對增多有關(guān)。
二、外因
當日進食熱卡超過消耗所需的能量時,除以肝、肌糖原的形式儲藏外,幾乎完全轉(zhuǎn)化為脂肪,儲藏于全身脂庫中,其中主要為甘油三酯,由于糖原儲量有限,故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。如經(jīng)常性攝入過多的中性脂肪及糖類,則使脂肪合成加快,成為肥胖癥的外因,往往在活動過少的情況下,如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復(fù)期臥床休息、產(chǎn)后休養(yǎng)等出現(xiàn)肥胖。
溫馨提示:通過上面的介紹,相信大家對“導(dǎo)致肥胖的因素”有了一定的了解。合理的安排飲食,避免攝入過量的熱量,并參加身體鍛煉,可以有效避免肥胖的出現(xiàn)。最后祝愿肥胖的人們早日減肥成功。
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