目前，腫瘤的發(fā)生機(jī)制尚未形成普遍接受的理論。研究者普遍認(rèn)可腫瘤的發(fā)生、發(fā)展與人體的免疫功能密切相關(guān)。即在正常情況下，腫瘤與機(jī)體的防御機(jī)能之間處于一種動(dòng)態(tài)的平衡，而一旦這種平衡被破壞，就可能發(fā)生腫瘤。身體各組織細(xì)胞受到外界化學(xué)、物理、生物等因素刺激或自身細(xì)胞衰老變異等因素的影響，使得體內(nèi)某些細(xì)胞發(fā)生突變，成為癌前細(xì)胞;而機(jī)體免疫功能低下或者由于免疫異常，無(wú)法及時(shí)識(shí)別、殺傷、清除這些異常細(xì)胞，突變細(xì)胞在組織內(nèi)復(fù)制生長(zhǎng)，達(dá)到一定數(shù)量后破壞器官功能，腫瘤即發(fā)生。腫瘤患者，尤其是惡性腫瘤病人往往免疫功能、特別是細(xì)胞免疫功能低下，因而疾病呈進(jìn)展、活動(dòng)、預(yù)后差。因此，提高機(jī)體免疫力，建立有效的免疫應(yīng)答是治療腫瘤最有希望的途徑。

　　CIK細(xì)胞具有以下突出的特點(diǎn)：

　　1. 增殖速度快，殺瘤活性高。CIK細(xì)胞可以在體外大量擴(kuò)增，培養(yǎng)14天可以增殖200倍以上，其效應(yīng)細(xì)胞CD3+CD56+的增殖可達(dá)倍以上，緩腫瘤活性得以大大增強(qiáng)。

　　2. 殺瘤譜廣。CIK細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷是非MHC限制的，對(duì)多種腫瘤細(xì)胞均有殺滅作用。

　　3. 能抵緩腫瘤細(xì)胞引發(fā)的效應(yīng)細(xì)胞Fas-FasL凋亡。CIK細(xì)胞雖然在Fas被占據(jù)后會(huì)引起少量細(xì)胞凋亡，但對(duì)其殺瘤細(xì)胞毒性沒有明顯影響;反之，CIK細(xì)胞可以誘導(dǎo)FasL陽(yáng)性腫瘤細(xì)胞的凋亡。

　　4. 對(duì)多重耐藥腫瘤細(xì)胞同樣敏感。CIK細(xì)胞對(duì)放、化療敏感的親本細(xì)胞和不敏感的轉(zhuǎn)化細(xì)胞均具有強(qiáng)大的殺傷活性。

　　5. CIK細(xì)胞殺瘤活性不受CsA(環(huán)孢霉素A)和FK506(普樂可復(fù))等免疫遏制劑的影響。

　　6. 對(duì)正常骨髓造血前體細(xì)胞毒性小，僅對(duì)紅系生成產(chǎn)生輕微的遏制，這可能與CIK細(xì)胞自身分泌高水平的IFN-γ有關(guān)。

　　7. CIK細(xì)胞具有識(shí)別腫瘤的機(jī)制，特異性強(qiáng)，對(duì)正常的細(xì)胞無(wú)毒性作用。

　　8. 安全性好。CIK細(xì)胞是活化的患者自體細(xì)胞，應(yīng)用安全，不會(huì)產(chǎn)生排斥等反應(yīng)，患者副反應(yīng)小。

　　CIK細(xì)胞可以通過多機(jī)制緩腫瘤、抗病毒：

　　1. CIK細(xì)胞能以不同的機(jī)制識(shí)別腫瘤細(xì)胞，通過直接的細(xì)胞質(zhì)顆粒穿透封閉的腫瘤細(xì)胞膜進(jìn)行胞吐，釋放穿孔素、顆粒酶，實(shí)現(xiàn)對(duì)腫瘤細(xì)胞的裂解;

　　2. CIK細(xì)胞能分泌IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-6等多種炎性細(xì)胞因子，對(duì)腫瘤也有直接遏制作用;

　　3. CIK細(xì)胞可以通過配體-受體(Fas:FasL)介導(dǎo)的方式誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，因此CIK尤其適用于FasL陽(yáng)性腫瘤的治療;

　　4. CIK細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子能顯著刺激初始型T細(xì)胞增殖，有效激活機(jī)體的免疫系統(tǒng)，使之趨于正常，提高病人自身緩腫瘤的能力。

　　CIK細(xì)胞治療即將大量殺傷性高、功能強(qiáng)、數(shù)量多的免疫活性細(xì)胞回輸患者體內(nèi)，直接發(fā)揮殺死腫瘤細(xì)胞的作用，并通過調(diào)節(jié)、激活患者的免疫體系，調(diào)動(dòng)、提高患者自身的緩腫瘤能力。