經(jīng)典的支氣管哮喘病理生理學(xué)認(rèn)為，支氣管平滑肌的痙攣和肥大是引起哮喘病的主要病理學(xué)改變，但近年來(lái)的研究結(jié)果認(rèn)為無(wú)論在發(fā)病機(jī)制方面，還是在影響氣道通氣方面，氣道炎癥以及炎癥誘發(fā)的氣道重塑比平滑肌痙攣可能更為重要。實(shí)際上大、中支氣管軟骨環(huán)的環(huán)狀支撐力可大大限制氣道平滑肌的痙攣效應(yīng)，但在細(xì)小支氣管，氣道平滑肌的痙攣仍然可以誘發(fā)較為明顯的支氣管狹窄。一般認(rèn)為哮喘病患者的氣道炎癥以小氣道為主，可是最近Martyn的研究表明哮喘病患者的氣道炎癥可以存在于大、小氣道的20多級(jí)支氣管直至肺泡，提示了哮喘病的氣道炎癥是廣泛而彌漫性的，可以累及整個(gè)氣道，通常越靠近管腔的組織層面，其炎癥損傷就越嚴(yán)重，因此氣道上皮往往是炎癥損傷最為嚴(yán)重的。

　　有關(guān)氣道炎癥的性質(zhì)仍然有一定爭(zhēng)議，目前有變應(yīng)性炎癥、神經(jīng)源性炎癥、病毒感染性炎癥等多種理論，根據(jù)氣道炎癥中的細(xì)胞浸潤(rùn)以嗜酸細(xì)胞為主，目前大多數(shù)學(xué)者傾向于認(rèn)為哮喘病的氣道炎癥是變應(yīng)性的。同時(shí)還認(rèn)為在變應(yīng)原誘發(fā)的速發(fā)相哮喘反應(yīng)中，引起哮喘病人氣道通氣障礙的原因以氣道平滑肌痙攣為主;而在變應(yīng)原誘發(fā)的遲發(fā)相哮喘反應(yīng)中，氣道粘膜主要以氣道變應(yīng)性炎癥改變?yōu)橹?，是氣道變?yīng)性炎癥所導(dǎo)致的粘膜炎性水腫、充血、滲出物增加甚至粘液栓形成引起了氣道的阻塞性改變，近年來(lái)通過(guò)對(duì)哮喘病患者在肺段內(nèi)變應(yīng)原支氣管激發(fā)試驗(yàn)前后的纖支鏡活組織病理學(xué)檢查也證實(shí)了這一點(diǎn)。

　　氣道重塑以氣道慢性炎癥為發(fā)生基礎(chǔ)，是氣道炎癥慢性化發(fā)展的必然結(jié)果，由于氣道長(zhǎng)期持續(xù)性的炎癥反復(fù)發(fā)作，反復(fù)修復(fù)，結(jié)果導(dǎo)致組織增生而發(fā)生重塑。氣道重塑主要發(fā)生在成年哮喘患者，大多數(shù)成人慢性哮喘病患者均可產(chǎn)生不同程度的氣道重塑，兒童哮喘較為少見(jiàn)。氣道上皮的炎性損傷-修復(fù)-再損傷-再修復(fù)所導(dǎo)致的氣道重塑可能是哮喘病發(fā)展成難治性哮喘的重要病理生理學(xué)基礎(chǔ)。氣道重塑的發(fā)生機(jī)制與氣道內(nèi)炎性細(xì)胞釋放的炎癥促進(jìn)因子和生長(zhǎng)因子有關(guān)，基因表達(dá)、其他細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)也參與了氣道的重塑機(jī)制。氣道重塑在臨床上可表現(xiàn)出不可逆性或可逆性差的氣道通氣功能障礙和氣道高反應(yīng)性，同時(shí)仍然可以出現(xiàn)遲發(fā)相哮喘反應(yīng)的特征。