腹水在肝硬化主要合并癥中常見，其形成因素較復雜。主要系肝硬化門靜脈高壓致高動力循環(huán)使動脈血容量下降，隨后激活了某些神經體液因素和腎內因素，造能性腎臟異常和水鈉儲留。引起腹水。
肝硬化患者一旦出現腹水，標志著硬化已進入失代償期(中晚期)。出現腹水的早期，患者僅有輕微的腹脹，很容易誤認為是消化不好，因此對慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感覺腹脹，腰圍增大、體重增長、下肢浮腫，應該及時到醫(yī)院檢查。那肝硬化腹水形成的相關因素有哪些呢?
肝硬化腹水形成的相關因素一：門靜脈高壓
由于門靜脈高壓，肝竇和腸系膜毛細血管的壓力增高，有可能使體液從這兩個位漏出形成腹水。但由于這兩個位的解剖結構不同，腹水形成作用的強弱也下一致。
肝硬化腹水形成的相關因素二：腸系膜毛細血管
腸系膜毛細血管在急性門靜脈壓增高時會激活一些代償機制，以防止腸水腫和腹水的形成。如腸系膜毛細血管內靜水壓增加時會導致毛細血管前小動脈收縮，使毛細血管通透性降低;體液漏至間質會在局聚集，使間質靜水壓上升.有助于體液返回血管內。
肝硬化腹水形成的相關因素三：肝竇與毛細血管
肝竇與毛細血管有差別、前者能自由通透清蛋白.肝淋巴液蛋白濃度可達其血漿濃度的95%，因此肝竇和Disse間隙之間無膨脹壓梯度，不會促使漏出的體液回到肝竇內，而其對經肝淋巴管從肝臟不斷引流出去，因此肝間質的靜水壓不會升高。 肝竇血管床內漏出的體液經區(qū)域的肝淋巴管和胸導管回到體循環(huán).當其產生過多時淋巴系統(tǒng)難以全回流，過多分會從肝包膜漏至腹腔，形成腹水。
腹水形成后，腹腔內壓增加會反過來遏制體液漏出，但作用有限。腹水還可經腹膜收，大速率為每天900ml。腹膜吸收的腹水可經腸淋巴管引流或經內臟毛細血管重吸收。由于淋巴系統(tǒng)已超負荷。內臟毛細血管循環(huán)亦因Starling力的作用，使腹水重吸收有限。