通過研究淋巴因子一激活的殺傷(LAK)細(xì)胞、腫瘤浸潤淋巴(TIL)細(xì)胞、細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷(CIK)細(xì)胞等，表明CIK細(xì)胞是一種新型、高效、具有廣譜殺瘤活性的非主要組織相容性復(fù)合體(MHC)限制性免疫效應(yīng)細(xì)胞，在腫瘤免疫治療中顯露出巨大的應(yīng)用價(jià)值。

　　1、CIK細(xì)胞的來源及表型特點(diǎn)：

　　CIK細(xì)胞是將人外周血或人臍帶血單個核細(xì)胞在體外用多種細(xì)胞因子如IL一2、IFN一.y和CD3單克隆抗體等誘導(dǎo)而獲得的一群異質(zhì)細(xì)胞。

　　據(jù)武漢腫瘤醫(yī)院專家解釋，CIK細(xì)胞主要分布于肝臟中，其次為外周血。通過對細(xì)胞的表面標(biāo)志物研究發(fā)現(xiàn).CIK細(xì)胞為CD3、CD56雙陽性細(xì)胞群，而這些CD3CD56細(xì)胞主要來源于CD3CD56一的T淋巴細(xì)胞.而非CD3一CD56的NK細(xì)胞來源于CD3~CD56一 CD8T細(xì)胞的CIK細(xì)胞最終分化為CD8T細(xì)胞，它們表達(dá)為多克隆的T細(xì)胞受體，并獲得CD56、NKG2D以及大顆粒淋巴細(xì)胞的形態(tài)學(xué)特征，能殺死 K562靶點(diǎn)。但是缺乏NK細(xì)胞特異性激活因子(NKp30，NKp44，NKp46)和遏制因子 (KIR2DL1，KIR2DL2，KIR3DL1，NKG2A，CD94)受體。

　　2、 CIK細(xì)胞的緩腫瘤作用機(jī)制：

　　目前認(rèn)為淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原一1(LFA一1)有關(guān)識別結(jié)構(gòu)以及與CD3受體結(jié)合可激活CIK細(xì)胞，導(dǎo)致胞漿毒性顆粒釋放而殺傷腫瘤細(xì)胞;另外CIK細(xì)胞可產(chǎn)生大量炎性細(xì)胞因子、活化腫瘤細(xì)胞凋亡基因，使得FLIP、Bel一2、Bel—xL、DAD1和survivin基因表達(dá)上調(diào)。

　　另外，CIK細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞的殺傷具有非組織相容性復(fù)合體(MHC)限制性，可殺傷多種不同組織來源的腫瘤細(xì)胞，但其靶點(diǎn)上需有MHC分子與CD3一T細(xì)胞受體復(fù)合物相互作用。

　　3、CIK細(xì)胞的緩腫瘤作用：

　　CIK細(xì)胞是以CD3 CD56+T細(xì)胞為主的異質(zhì)細(xì)胞群.較LAK細(xì)胞和CD3AK細(xì)胞具有更強(qiáng)的殺瘤活性，而且CIK細(xì)胞表面高表達(dá)IL一2R并能分泌內(nèi)源性的IL一

　　2，較易維持其體內(nèi)殺瘤細(xì)胞毒性。有學(xué)者研究表明，CIK細(xì)胞體外增殖特性及治療腫瘤的過程中發(fā)現(xiàn)，體外培養(yǎng)5天后，CIK細(xì)胞擴(kuò)增倍數(shù)明顯高于LAK細(xì)胞，表型分析發(fā)現(xiàn)CIK細(xì)胞中殺傷作用細(xì)胞CD8和CD3 CD56 的比例分別為70.9%和36.9%，而LAK細(xì)胞為50.6%和1.63%?！禖IK細(xì)胞治療婦科腫瘤效果如何?》

　　總之，CIK細(xì)胞的抗瘤作用機(jī)制，以及如何解除腫瘤患者體內(nèi)的免疫遏制狀態(tài)，確切療效需進(jìn)一步評價(jià)。如有其它問題，請咨詢在線醫(yī)生!