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　　專(zhuān)家介紹，酒精80％～90％在肝臟代謝。經(jīng)過(guò)肝細(xì)胞漿內(nèi)的乙醇脫氫酶的催化，氧化為乙醛，再經(jīng)乙醛脫氫酶催化轉(zhuǎn)成乙酸，最終形成二氧化碳。在乙醇氧化過(guò)程中脫下大量的氫離子與輔酶Ⅰ結(jié)合。輔酶Ⅰ被還原成為還原型輔酶Ⅰ，則使其與輔酶Ⅰ的比值上升，從而使細(xì)胞的氧化、還原反應(yīng)發(fā)生變化，造成依賴(lài)于還原型輔酶Ⅰ/輔酶Ⅰ的物質(zhì)代謝發(fā)生改變，而成為代謝紊亂和致病的基礎(chǔ)。

　　人體的肝臟除了解毒外，還能降解和代謝吸收酒精，如果過(guò)量飲酒，酒精對(duì)肝細(xì)胞的毒性通過(guò)肝臟的代謝，逐步造成對(duì)肝細(xì)胞的破壞，使肝細(xì)胞膜表面的脂質(zhì)成分過(guò)度氧化，從而破壞了肝細(xì)胞膜。酒精不但可以損傷肝細(xì)胞，還可造成肝臟毛細(xì)膽管的損傷，或誘導(dǎo)自身抗體的產(chǎn)生，造成肝細(xì)胞和毛細(xì)膽管的炎癥，使血中的γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（γGT）明顯升高，從而形成酒精肝病。

　　由于酒精被氧化時(shí)，產(chǎn)生大量的還原型輔酶Ⅰ，而成為合成脂肪酸的原料，從而促進(jìn)脂肪的合成。乙醛和大量還原型輔酶Ⅰ可以遏制線粒體的功能使脂肪酸氧化發(fā)生障礙，導(dǎo)致脂肪肝的形成。

　　酒精引起高乳酸血癥，通過(guò)刺激脯氨酸羥化酶的活性和遏制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，從而使肝內(nèi)膠原形成增加，加速肝硬化過(guò)程。并認(rèn)為高乳酸血癥和高脯氨酸血癥，是可作為酒精肝病肝纖維化生成的標(biāo)志。

　　飲酒的量越多，時(shí)間越長(zhǎng)，對(duì)肝臟的損傷就越大，肝臟的脂肪性變就越嚴(yán)重，引起肝內(nèi)脂肪沉積，形成酒精肝。

　　酒精肝嚴(yán)重的時(shí)候以致威脅生命。生活中必須要重視起來(lái)，大家在日常生活中對(duì)酒精肝不可以掉以輕心，忽略身體發(fā)出的警訊。人們要注意癥狀。

【本文由西寧長(zhǎng)城醫(yī)院肝病科供稿】

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