支原體肺炎發(fā)病機制是什么
時間：2015-02-06來源：求醫(yī)網(wǎng)
支原體肺炎的主要由于支原體穿過宿主呼吸道黏膜表面的黏液纖毛層，黏附于黏膜上皮細胞上，此黏附作用與肺炎支原體表面的P1蛋白的末端結(jié)構(gòu)有關(guān)。支原體肺炎的病理改變主要為支氣管炎，支氣管及細支氣管內(nèi)有黏液甚至膿性分泌物有關(guān)。
1、目前認為，其發(fā)病機制主要由于支原體穿過宿主呼吸道黏膜表面的黏液纖毛層，黏附于黏膜上皮細胞上，此黏附作用與肺炎支原體表面的P1蛋白的末端結(jié)構(gòu)有關(guān)，當(dāng)此黏附因子附著于呼吸道黏膜上皮細胞時，釋放的有毒代謝產(chǎn)物可導(dǎo)致纖毛運動減弱，細胞損傷。
2、感染肺炎支原體后，可引起體液免疫和細胞免疫反應(yīng)，體液免疫應(yīng)答先出現(xiàn)特異性IgM抗體，然后出現(xiàn)IgG抗體，持續(xù)較長時間，鼻咽部局部產(chǎn)生的分泌性IgA抗體，能有效地遏制肺炎支原體與呼吸道上皮結(jié)合，呼吸道IgA抗體比血清中抗體對宿主的免疫狀態(tài)有更直接關(guān)系，在感染防御上局部抗體甚為重要，局部免疫除IgA外，局部細胞免疫也發(fā)揮作用，因為初次感染使幼兒致敏，促使再次感染時發(fā)生較重的臨床表現(xiàn)，表明本病與感染肺炎支原體后機體產(chǎn)生超敏反應(yīng)的關(guān)系。
3、病理改變主要為支氣管炎，毛細支氣管炎及間質(zhì)性肺炎，管壁水腫，增厚，有浸潤斑，支氣管及細支氣管內(nèi)有黏液甚至膿性分泌物，鏡下所示為急性細支氣管炎伴有間質(zhì)性肺炎，肺泡內(nèi)可見有少量水腫液及巨噬細胞，細支氣管壁有水腫，充血以及單核細胞和淋巴細胞浸潤，腔內(nèi)可見到中性粒細胞，脫落上皮細胞及細胞殘片，附近的肺泡間隔內(nèi)有淋巴細胞及單核細胞浸潤，重癥可見彌漫性肺泡壞死和透明膜病變。
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