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　　1、免疫因素

　　目前更看重免疫機(jī)制，在細(xì)胞免疫方面，發(fā)現(xiàn)肝門管區(qū)及膽管周圍浸潤(rùn)的炎性細(xì)胞均以T淋巴細(xì)胞為主，門管區(qū)多數(shù)是具有免疫輔助誘導(dǎo)功能的T淋巴細(xì)胞亞型CD4，膽管周圍主要聚集有遏制免疫和細(xì)胞毒性的另一亞型CD8細(xì)胞。正常人的膽管上皮皆由HLA-Ⅰ級(jí)抗原表達(dá)，研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性硬化性膽管炎患者的膽管上皮由HLA-Ⅱ級(jí)抗原—DR表達(dá)，但在部分原發(fā)性膽汁性肝硬變及各種原因所致的肝外膽管梗阻者，膽管上皮中也有相同異常發(fā)現(xiàn)，膽管上皮的HLA-DR顆粒與原發(fā)性硬化性膽管炎發(fā)病關(guān)系尚不清楚。體液免疫方面的證據(jù)多為非特異性：原發(fā)性硬化性膽管炎患者血中各種免疫球蛋白水平不同程度升高；抗細(xì)胞核因子及抗平滑肌抗體陽性；血液和膽汁中的免疫復(fù)合物水平增高及廓清受損；血中多發(fā)現(xiàn)抗中性粒細(xì)胞漿抗體有研究發(fā)現(xiàn)，一種僅表位于肝外膽管上皮和結(jié)腸上皮的肽類物質(zhì)，在16例原發(fā)性硬化性膽管炎中約2/3的血清檢測(cè)為陽性，而其他肝病及繼發(fā)性肝外膽管狹窄者檢測(cè)均為陰性，其病理生理作用還不清楚。

　　2、膽管缺血因素

　　膽管缺血可造成缺血性壞死，導(dǎo)致膽管纖維化和硬化，出現(xiàn)淤膽和原發(fā)性硬化性膽管炎的影像學(xué)和組織學(xué)變化，常出現(xiàn)于介入化療、肝移植和膽囊切除術(shù)后。嚴(yán)格意義上講膽管缺血所致硬化性膽管炎不屬原發(fā)性硬化性膽管炎范疇。雖然各種致病因子都可能在原發(fā)性硬化性膽管炎發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮作用，但不同階段可能有一種或多種因素發(fā)揮主要作用。

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