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醛固酮增多癥（原醛癥，康恩綜合征）

原發(fā)性醛固酮增多癥發(fā)病機(jī)制

時(shí)間：2014-12-16來源：求醫(yī)網(wǎng)

　　原發(fā)性醛固酮增多癥是由于腎上腺的腫瘤或增生導(dǎo)致醛固酮分泌過多、水鈉潴留而引起的一種病癥，體液容量擴(kuò)張而遏制了腎素—血管緊張素系統(tǒng)的一種內(nèi)分泌疾病。根據(jù)病因不同可分為醛固酮瘤、特發(fā)性酮固酮增多癥、酮固酮癌、異位醛固酮的分泌的腫瘤和糖皮質(zhì)激素可遏制性醛固酮增多癥。醛固酮瘤最為常見約占60%～90%。那么原發(fā)性醛固酮增多癥發(fā)病機(jī)制是什么呢?下面來詳細(xì)介紹。

　　原發(fā)性醛固酮增多癥發(fā)病機(jī)制如下：

　　不論何種病因或類型所致的原醛癥，其病理生理變化均由超生理需要量的大量醛固酮所致，主要為高血鈉，低血鉀，腎素-血管緊張素系統(tǒng)被遏制以及堿中毒。

　　醛固酮是人體內(nèi)最主要的鹽皮質(zhì)激素，它的主要生理作用是促進(jìn)腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉離子的重吸收及對鉀離子排泄，原醛癥患者可分泌大量醛固酮，發(fā)揮上述生理效應(yīng)：①使鈉重吸收增加，尿鈉排出減少，鈉代謝呈“正平衡”，體內(nèi)鈉潴留導(dǎo)致細(xì)胞外液擴(kuò)張，血容量增多;②細(xì)胞外液中Na 的濃度增高后，Na 向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血管壁細(xì)胞內(nèi)的鈉濃度增高，可使管壁對血中去甲腎上腺素等加壓物質(zhì)的反應(yīng)增強(qiáng);③動脈血管壁平滑肌細(xì)胞內(nèi)的鈉濃度增加，致使細(xì)胞內(nèi)水潴留，血管壁腫脹，管腔狹窄，外周阻力增加，由于上述因素的綜合作用，形成高血壓。

　　當(dāng)血鈉濃度增高和細(xì)胞外液擴(kuò)張達(dá)到一定程度時(shí)，心房內(nèi)壓力感受器受刺激，心房肌分泌心鈉素(心房利鈉多肽atrial natriureticpolypeptide，ANP)，心鈉素是一種排鈉，利尿，降血壓的循環(huán)激素，它的分泌受血中的鈉濃度和血容量的影響，血鈉濃度增高或血容量增加均能刺激心房內(nèi)壓力感受器，使心房肌細(xì)胞釋放心鈉素，心鈉素分泌增多繼而遏制腎近曲小管對鈉的重吸收，使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的鈉離子濃度增加，超過醛固酮作用下遠(yuǎn)曲小管重吸收鈉的能力，尿鈉排泄增加，從而代償了大量醛固酮的鈉潴留作用，使鈉代謝達(dá)到近乎平衡狀態(tài)，不再繼續(xù)潴鈉，因而避免或減少細(xì)胞外液進(jìn)一步擴(kuò)張所致的惡性高血壓，水腫，心力衰竭等的發(fā)生。

　　此種在大量醛固酮作用下，腎小管擺脫醛固酮的影響，不再繼續(xù)出現(xiàn)顯著潴鈉，稱為對鹽皮質(zhì)激素的“脫逸(escape)”現(xiàn)象，心鈉素還可以遏制腎小球旁細(xì)胞腎素的分泌及腎上腺皮質(zhì)醛固酮的分泌，并能對抗血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)的縮血管作用。

　　溫馨提示：以上是關(guān)于原發(fā)性醛固酮增多癥發(fā)病機(jī)制的詳細(xì)介紹，有了這些知識，相信大家在就醫(yī)時(shí)會更加方便?；疾『笄心艔垼３謽酚^、積極的態(tài)度，選擇正規(guī)醫(yī)院就醫(yī)，做到早發(fā)現(xiàn)早治療，以免病情嚴(yán)重加大治療難度。

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