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內(nèi)分泌科疾病（內(nèi)分泌科疾?。?/span>

內(nèi)分泌科其他疾病之痛風(fēng)的病因

時(shí)間：2014-12-26來源：求醫(yī)網(wǎng)

　　痛風(fēng)也為內(nèi)分泌失調(diào)的一種癥狀表現(xiàn)，原發(fā)性痛風(fēng)一般都是由于患者的內(nèi)分泌失調(diào)，導(dǎo)致嘌呤代謝紊亂或尿酸排泄障礙所引起。因而早日找準(zhǔn)痛風(fēng)的病因才能有針對性的進(jìn)行預(yù)防或治療，達(dá)到治愈的效果。

　　痛風(fēng)的病因不同，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性痛風(fēng)指在排除其他疾病的基礎(chǔ)上，由于先天性嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄障礙所引起。繼發(fā)性痛風(fēng)指繼發(fā)于腎臟疾病或某些藥物所致尿酸排泄減少、骨髓增生性疾病及腫瘤化療所致尿酸生成增多等。

　　痛風(fēng)最重要的生化基礎(chǔ)是高尿酸血癥。正常成人每日約產(chǎn)生尿酸750mg，其中80%為內(nèi)源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進(jìn)入尿酸代謝池(約為1200mg)，每日代謝池中的尿酸約60%進(jìn)行代謝，其中1/3約200mg經(jīng)腸道分解代謝，2/3約400mg經(jīng)腎臟排泄，從而可維持體內(nèi)尿酸水平的穩(wěn)定，其中任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題均可導(dǎo)致高尿酸血癥。

　　1.原發(fā)性痛風(fēng)

　　多有遺傳性，但臨床有痛風(fēng)家族史者僅占10%～20%。尿酸生成過多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進(jìn)。原發(fā)性腎臟尿酸排泄減少約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%，具體發(fā)病機(jī)制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應(yīng)排除腎臟器質(zhì)性疾病。

　　2.繼發(fā)性痛風(fēng)

　　指繼發(fā)于其他疾病過程中的一種臨床表現(xiàn)，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導(dǎo)致細(xì)胞的增殖加速，使核酸轉(zhuǎn)換增加，造成尿酸產(chǎn)生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細(xì)胞大量破壞，核酸轉(zhuǎn)換也增加，導(dǎo)致尿酸產(chǎn)生增多。

　　腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球?yàn)V過功能減退，可使尿酸排泄減少，導(dǎo)致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性遏制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫遏制劑也可發(fā)生高尿酸血癥，可能與免疫遏制劑遏制腎小管排泄尿酸有關(guān)。

　　引起痛風(fēng)的病因只是內(nèi)分泌失調(diào)癥狀的一小部分，除了痛風(fēng)外，還有許多種其他的疾病體現(xiàn)，如甲狀腺系統(tǒng)疾病、肥胖癥、性腺系統(tǒng)疾病等等這些都有可能是由于內(nèi)分泌失調(diào)導(dǎo)致的，因而了解我們的身體，合理運(yùn)動(dòng)與膳食才能達(dá)到健康生活的目標(biāo)。

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