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　　多毛癥(hypertrichosis)一般系指女性體毛生長過多，分布異常，是血循環(huán)中雄激素主要包括睪酮，雙氫睪酮、雄烯二酮、脫氫表雄酮和硫酸脫氫表雄酮等生成增多，臨床上可出現(xiàn)女性性征毛發(fā)生長過盛，分布呈男性化傾向。多毛癥的發(fā)病機制有三點，包括家族性遺傳性多毛癥、腎上腺性多毛癥和中樞性多毛癥，具體介紹如下：

　　一、家族性遺傳性多毛癥

　　多毛癥可因血漿睪酮水平升高，或睪酮在毛囊中轉(zhuǎn)化為二氫睪酮增多所致，有家族性遺傳性多毛癥的女性患者中，其體毛比正常人略多，細(xì)而長，分布如男性，可能系毛囊對雄激素比較敏感，受體豐富，對體內(nèi)正常量雄激素或外源性小劑量雄激素均能引起多毛癥之故。

　　二、腎上腺性多毛癥

　　1.腎上腺腫瘤：腎上腺皮質(zhì)腺瘤或腎上腺皮質(zhì)癌時，可以合成分泌過多的雄烯二酮，去氫表雄酮及睪酮等雄激素，從而引起多毛癥與女性男性化表現(xiàn)。

　　2.庫欣病：ACTH分泌增多引起雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生，發(fā)生皮質(zhì)醇增多癥，ACTH多來源于腦腺垂體嗜堿性細(xì)胞或嫌色細(xì)胞，較少來源于異位ACTH綜合征，即某些惡性腫瘤如肺癌等，腎上腺皮質(zhì)增生經(jīng)常分泌腎上腺雄激素增多，而引起女性閉經(jīng)，多毛與男性化表現(xiàn)。

　　3.先天性腎上腺皮質(zhì)增生的男性化：腎上腺P450 C2l-羥化酶缺乏，P450 C11-羥化酶缺乏和3β-HSD缺乏時，腎上腺皮質(zhì)醇合成障礙與減少，可引起ACTH代償性分泌增多，導(dǎo)致雄激素分泌過多和腎上腺皮質(zhì)增生，此時青年女性患者可有不同程度的多毛癥與男性化表現(xiàn)，即閉經(jīng)，喉結(jié)出現(xiàn)與聲音低沉等異常。

　　三、中樞性多毛癥

　　1.大腦性多毛癥：大腦損傷后如腦炎，多發(fā)性腦硬化癥，松果體腫瘤及顱骨內(nèi)板增生癥等可有部分患者雄激素分泌增多，而誘發(fā)多毛癥。

　　2.下丘腦與垂體性多毛癥：下丘腦與腺垂體腫瘤，腺垂體嗜酸性細(xì)胞腺瘤，嗜堿性細(xì)胞增生與腺瘤等，可使腎上腺皮質(zhì)增生，而引發(fā)多毛癥，肢端肥大癥也可有多毛癥表現(xiàn)。

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