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應(yīng)激性潰瘍（燒傷應(yīng)激性潰瘍綜合征）

應(yīng)激性潰瘍的病因機(jī)制

時(shí)間：2015-07-09來源：求醫(yī)網(wǎng)

　　急性應(yīng)激性潰瘍發(fā)生于胃、十二指腸黏膜缺血或毒性物質(zhì)對(duì)胃、十二指腸黏膜屏障的破壞，嚴(yán)重持久的應(yīng)激性導(dǎo)致變感神經(jīng)刺激和循環(huán)兒茶酚胺水平增高，可使胃和十二指腸黏膜下層的動(dòng)-靜脈短路開放。因此，正常流經(jīng)胃、十二指腸黏膜毛細(xì)血管床的血液便分流至黏膜下層動(dòng)靜脈路而不流經(jīng)胃、十二指腸黏膜，這樣在嚴(yán)重應(yīng)激期間黏膜可以發(fā)生缺血，最終造成應(yīng)激性潰瘍。此時(shí)，鹽酸和胃蛋白酶的消化作用可加速應(yīng)激性潰瘍形成，缺血的胃、十二指腸黏膜更易被鹽酸和胃蛋白酶消化。

　　1.神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)早期研究已表明，應(yīng)激狀態(tài)下機(jī)體神經(jīng)-內(nèi)分泌失調(diào)涉及神經(jīng)中樞、神經(jīng)肽、傳導(dǎo)途徑、遞質(zhì)釋放和受體等一系列問題。不同的應(yīng)激原對(duì)機(jī)體神經(jīng)-內(nèi)分泌的影響各有差異。下丘腦、室旁核等神經(jīng)中樞在SU發(fā)生中具有非常重要的意義。中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)及神經(jīng)肽主要是通過自主神經(jīng)系統(tǒng)及下丘腦-垂體-腎上腺軸作用于靶器官(胃腸)，引起胃腸黏膜的改變，導(dǎo)致SU發(fā)生。

　　2.胃黏膜防御機(jī)能減低在應(yīng)激狀態(tài)下。胃黏膜局部會(huì)發(fā)生微循環(huán)障礙、黏膜屏障(碳酸氫鹽)及上皮屏障功能降低，而導(dǎo)致胃黏膜屏障破壞的因素主要有以下方面。

　　(1)在應(yīng)激狀態(tài)下，胃黏膜血流改變引起胃局部黏膜缺血，促進(jìn)急性胃黏膜潰瘍的形成。

　　(2)應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，黏膜上皮細(xì)胞功能障礙.不能產(chǎn)生足夠的HCO3-和黏液。同時(shí)，由于交感神經(jīng)興奮，胃運(yùn)動(dòng)減弱，幽門功能紊亂。十二指腸內(nèi)容物和膽汁反流入胃，其中的膽鹽有遏制碳酸氫鹽分泌的作用，并能溶解胃黏液，從而間接遏制黏液臺(tái)成，加重對(duì)胃黏膜屏障的破壞，使?jié)兏装l(fā)生。

　　(3)前列腺索(PGs)水平降低，PGs對(duì)胃黏膜有保護(hù)作用，可促進(jìn)胃黏液和碳酸氫鹽的分泌，還能遏制胃酸分泌及促進(jìn)上皮細(xì)胞更新。

　　(4)超氧離子的作用：兒茶酚胺可激活并產(chǎn)生大量的活性氧，如02一、0H一、H2()2等，它們可與血小板活化因子(PAF)、白三烯(ITC)和血栓素(TX)等相互作用，參與多種原因所致應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病過程。同時(shí)，由于超氧離子非常強(qiáng)的氧化性.使膜脂質(zhì)過氧化，破壞細(xì)胞的完整性，減少核酸的合成，使上皮細(xì)胞更新速率減慢，加重胃黏膜損傷。

　　(5)胃黏膜上皮細(xì)胞更新減慢：應(yīng)激狀態(tài)下，胃黏膜缺血壞死，黏膜上皮細(xì)胞增生減慢，屏障作用削弱。

　　3.胃酸分泌增加,高胃酸分泌并不是SU的主要因素。一般應(yīng)激狀況下胃酸分泌受限制，但由于胃黏膜屏障功能減弱，實(shí)際反流下黏膜內(nèi)的H+增多，導(dǎo)致了潰瘍的發(fā)生。其原因足：胃內(nèi)容物滯留刺激胃竇黏膜分泌胃泌素增加;以及十二指腸液的返流，其中的胰液、膽汁損傷胃黏膜屏障，使H+逆行擴(kuò)散。

　　4.心激性潰瘍發(fā)生的機(jī)制可能為,①胃酸及胃蛋白酶分泌增多。②胃腸黏膜缺血、缺氧，屏障防護(hù)功能下降，通透性改變，對(duì)攻擊因子敏感性增高。③膽汁反流入胃。④溶酶體酶釋放，⑤胃內(nèi)黏液的量及質(zhì)的變化：⑥胃腸黏膜血循環(huán)障礙，能量代謝缺乏。

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