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應(yīng)激性潰瘍的病因有哪些

　　近年來(lái)的醫(yī)學(xué)研究認(rèn)為，由于各種應(yīng)激因素作用于中樞神經(jīng)和胃腸道，通過(guò)神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)與消化系統(tǒng)相互作用，產(chǎn)生胃粘膜病變，主要表現(xiàn)為胃粘膜保護(hù)因子和攻擊因子的平衡失調(diào)，導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍形成。

　　1.胃酸分泌增加

　　應(yīng)激狀態(tài)時(shí)胃酸分泌增加。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床觀察均證實(shí)顱腦損傷和燒傷后胃液中氫離子濃度增加，應(yīng)用抗酸劑及抑酸劑可預(yù)防和治療應(yīng)激性潰瘍。胃酸增加可與神經(jīng)中樞和下視丘損傷引起的神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)、血清胃泌素增高、顱內(nèi)高壓刺激迷走神經(jīng)興奮通過(guò)壁細(xì)胞和G細(xì)胞釋放胃泌素產(chǎn)生大量胃酸有關(guān)。

　　2.胃粘膜屏障破壞

　　有些應(yīng)激性潰瘍病人在低胃酸狀態(tài)下也可發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，因此胃粘膜屏障的破壞是形成應(yīng)激性潰瘍的又一重要機(jī)制。導(dǎo)致胃粘膜屏障破壞的因素主要有以下方面：

　　(1)胃粘膜血流改變：應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，交感一腎上腺系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增加，使胃粘膜血管痙攣，并可使粘膜下層動(dòng)靜脈短路，流經(jīng)粘膜表面的血液減少。胃粘膜缺血可造成粘膜壞死，粘膜損害程度與缺血程度有很大關(guān)系。

　　(2)粘液與碳酸氫鹽減少：應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，交感神經(jīng)興奮，胃運(yùn)動(dòng)減弱，幽門(mén)功能紊亂，膽汁反流入胃。膽鹽有遏制碳酸氫鹽分泌作用，并能溶解胃粘液，還間接遏制粘液合成。

　　(3)前列腺素水平降低：前列腺素對(duì)胃粘膜有保護(hù)作用，“可刺激表層細(xì)胞腺苦環(huán)化酶受體而使環(huán)磷酸腺昔(cAMP)升高，促進(jìn)胃粘液和碳酸氫鹽的分泌，還能增加胃粘膜血流量，遏制胃酸分泌及促進(jìn)上皮細(xì)胞更新。應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，可導(dǎo)致前列腺素水平下降。

　　(4)超氧離子的作用：應(yīng)激狀態(tài)時(shí)機(jī)體可產(chǎn)生大量超氧離子，其可使細(xì)胞完整性受到破壞，核酸合成減少，上皮細(xì)胞更新速率減慢，某些流基的活性減低，損傷胃粘膜。

　　(5)胃粘膜上皮細(xì)胞更新減慢：應(yīng)激因素可通過(guò)多種途徑使胃粘膜上皮細(xì)胞增生減慢，削弱粘膜的屏障作用。