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　　臨床觀察及動物實驗研究表明，當骨壞死后，其病理變化可分為以下兩個階段。

　　1.清除階段：即第一階段，表現(xiàn)為局部壞死的骨組織和骨髓內(nèi)細胞，毛細血管和骨髓基質(zhì)逐漸被溶解，轉(zhuǎn)移和吸收，最后使死骨消失，但這在大塊死骨并不容易完成。

　　2.修復階段：即第二階段，開始時，死骨鄰近尚未分化的間質(zhì)細胞和毛細血管內(nèi)皮細胞出現(xiàn)增生，隨后，這些增生的毛細血管和未分化的間質(zhì)細胞向壞死骨小梁間空隙浸潤，逐漸取代壞死骨髓，而后間質(zhì)細胞在壞死小梁的表面分化為成骨細胞，在死骨小梁上形成新生網(wǎng)狀原始骨，以后再形成板層骨，將死骨小梁包裹，導致局部單位體積的骨質(zhì)增多，此時在X線平片上表現(xiàn)為局部骨密度增高，之后，被新生骨包裹的壞死骨小梁逐漸被吸收，并由新生的活骨取代，此種新生骨多為板層骨，最后是已被修復的骨小梁被更進一步地塑造，并以板層骨取代新生的網(wǎng)狀原始骨，這種過程并非平衡進展，壞死骨的部位不同，其修復過程亦不相同，在邊緣處已進入修復骨小梁塑型期時，其中心部可能仍處在初期，即未分化間質(zhì)細胞和毛細血管內(nèi)皮細胞增生期。

　　此種增生與吸收的過程是后者大于前者，因此最后形成軟骨被吸收的關(guān)節(jié)退行性變。

　　由于骨壞死的原因不同，這些反應(yīng)性變化的速度，范圍大小和程度可有很大差別，例如，腎移植后，由于大量使用腎上腺皮質(zhì)類固醇而發(fā)生骨壞死時，間質(zhì)和毛細血管內(nèi)皮細胞照舊增生，并向壞死骨小梁的骨髓空隙擴散，但可以分化為成骨細胞者甚少，因此在壞死區(qū)骨小梁的表面很少有新骨形成，而某些其他原因所致的特發(fā)性骨壞死，往往有大量細胞增生，并分化為成骨細胞，迅速形成大量新骨。

　　明確為創(chuàng)傷性缺血所致的骨壞死的修復較完全，當修復組織跨越骨折線后，細胞的增生，擴散和新骨的形成均較迅速而發(fā)展也較廣泛。

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