小兒哮喘的發(fā)病原因
時(shí)間：2015-02-02來源：求醫(yī)網(wǎng)
(一)發(fā)病原因
世界各地哮喘的發(fā)病率在0.1%～32%之間，差異接近300倍，其原因可能與遺傳基因，年齡，地理位置，氣候，環(huán)境，種族，工業(yè)化，城市化，室內(nèi)裝修，生活水平，飲食習(xí)慣等有關(guān)。
誘因 誘發(fā)支氣管哮喘的因素是多方面的，常見因素包括如下：
過敏(10%)：
過敏物質(zhì)大致分為三類：
①引起感染的病原體及其毒素，小兒哮喘發(fā)作常和呼吸道感染密切相關(guān)，嬰幼兒哮喘中95%以上是由于呼吸道感染所致，主要病原體是呼吸道病毒，如合胞病毒(RSV)，腺病毒，流感，副流感病毒等，現(xiàn)已證明合胞病毒感染可因發(fā)生特異性IgE介導(dǎo)Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)而發(fā)生喘息，其它如鼻竇炎，扁桃體炎，齲齒等局部感染也可能是誘發(fā)因素，
?、谖胛铮和ǔＷ院粑牢耄瑖鴥?nèi)應(yīng)用皮膚試驗(yàn)顯示，引起哮喘最主要過敏原為塵螨，屋塵，霉菌，多價(jià)花粉(蒿屬，豚草)，羽毛等，亦有報(bào)告接觸蠶發(fā)哮喘，特別是螨作為吸入性變應(yīng)原，在呼吸道變態(tài)反應(yīng)性疾病中占有一定重要地位，兒童期對螨的過敏比成人為多，春秋季是螨生存地最短短適宜季節(jié)，因此塵螨性哮喘好發(fā)于春秋季，且夜間發(fā)病者多見，此外，吸入變應(yīng)原所致哮喘發(fā)作往往與季節(jié)，地區(qū)和居住環(huán)境有關(guān)，一旦停止接觸，癥狀即可減輕或消失，
?、凼澄铮褐饕獮楫愋缘鞍踪|(zhì)，如牛奶，**，魚蝦，香料等，食物過敏以嬰兒期為常見，4～5歲以后逐漸減少。
非特異性刺激物質(zhì)(20%)：
如灰塵，煙(包括香煙及蚊香)，氣味(工業(yè)刺激性氣體，烹調(diào)時(shí)油氣味及油膝味)等，這些物質(zhì)均為非抗原性物質(zhì)，可刺激支氣管粘膜感覺神經(jīng)末梢及迷走神經(jīng)，引起反射性咳嗽和支氣管痙攣，長期持續(xù)可導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性，有時(shí)吸入冷空氣也可誘發(fā)支氣管痙攣，有學(xué)者認(rèn)為空氣污染日趨嚴(yán)重，也可能是支氣管哮喘患病率增加重要原因之一。
氣候因素(5%)：
兒童患者對氣候變化很敏感，如氣溫突然變冷或氣壓降低，?？杉ぐl(fā)哮喘發(fā)作，因此，一般春秋兩季兒童發(fā)病明顯增加。
精神因素(5%)：
兒童哮喘中精神因素引起哮喘發(fā)作雖不如成人為明顯，但哮喘兒童也常受情緒影響，如大哭大笑或激怒恐懼后可引起哮喘發(fā)作，有學(xué)者證明在情緒激動(dòng)或其它心理活動(dòng)障礙時(shí)常伴有迷走神經(jīng)興奮。
遺傳因素(10%)：
哮喘具有遺傳性，患兒家庭及個(gè)人過敏史，如哮喘，嬰兒濕疹，蕁麻疹，過敏性鼻炎等的患病率較一般群體為高。
運(yùn)動(dòng)(40%)：
國外報(bào)道約90%哮喘患兒，運(yùn)動(dòng)常可激發(fā)哮喘，又稱運(yùn)動(dòng)性哮喘(exerciseinduced asthma,EIA)，多見于較大兒童，劇烈持續(xù)(5-10分鐘以上)的奔跑以后最易誘發(fā)哮喘，其發(fā)生機(jī)理是百免疫性的。
藥物(10%)：
藥物引起的哮喘也較常見，主要有兩類藥物，一類是阿斯匹林及類似的解熱鎮(zhèn)痛藥，可造成所謂內(nèi)源性哮喘，如同時(shí)伴有鼻竇炎及鼻息肉，則稱為阿斯匹林三聯(lián)癥，其它類似藥物有消炎痛，甲滅酸等，引起哮喘的機(jī)理可能為阿斯匹林遏制前列腺素合成，導(dǎo)致cAMP含量減少，釋放化學(xué)介質(zhì)引起哮喘，這類哮喘常隨年齡增長而減少，青春期后發(fā)病見少，另一類藥物為作用于心臟的藥物，如心得安，心得平等可阻斷β受體而引起哮喘，此外很多噴霧吸入劑亦可因刺激咽喉反射性引起支氣管痙攣，如色甘酸鈉，痰易凈等，其它如碘油造影，磺胺藥過敏也常可誘發(fā)哮喘發(fā)作。
(二)發(fā)病機(jī)制
支氣管哮喘是一多種因素引起的復(fù)雜疾病，發(fā)病機(jī)理至今不明，目前公認(rèn)的機(jī)理有以下三方面。
1、Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)和IgE合成調(diào)控紊亂
抗原(變應(yīng)原)初次進(jìn)入人體后，作用于B淋巴細(xì)胞，使之成為漿細(xì)胞而產(chǎn)生IgE，IgE吸附于肥大細(xì)胞或嗜堿粒細(xì)胞上，其Fc段與細(xì)胞膜表面的特異性受體結(jié)合，使IgE牢固吸附于細(xì)胞膜上，致使機(jī)體處于致敏狀態(tài)，在相應(yīng)抗原再次進(jìn)入致敏機(jī)體時(shí)，即吸附在肥大細(xì)胞及嗜堿細(xì)胞膜上與IgE結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞膜脫顆粒，釋放一系列化學(xué)介質(zhì)包括組胺，慢反應(yīng)物質(zhì)，緩激肽，5-羥色胺和前列腺素等，這些生物活性物質(zhì)可導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng)，平滑肌痙攣和腺體分泌亢進(jìn)等生物效應(yīng)作用，引起支氣管哮喘。
近年來許多研究表明，IgE的增高還與細(xì)胞免疫功能紊亂有關(guān)，大量研究證明T細(xì)胞不但有量的改變，還可能存在功能缺陷，此外高IgE還可能與遏制性T細(xì)胞成熟延遲有關(guān)。
2、氣道炎癥改變
通過纖維支氣管鏡和支氣管肺泡灌洗技術(shù)(BAL)對哮喘動(dòng)物模型及哮喘病人進(jìn)行活檢，證明氣道組織顯示不同程度的炎癥變化。
3、氣道高反應(yīng)性
氣道高反應(yīng)即氣道對各種特異或非特異刺激的反應(yīng)性異常增高，哮喘患兒即存在氣道高反應(yīng)性，氣道高反應(yīng)即刻反應(yīng)(Ⅰ型變態(tài)反應(yīng))，及持續(xù)反應(yīng)，目前認(rèn)為，持續(xù)氣道高反應(yīng)主要與氣道炎癥有關(guān)，而炎癥時(shí)氣道高反應(yīng)的機(jī)制主要與炎癥介質(zhì)有關(guān)，研究發(fā)現(xiàn)氣道對組胺，乙酰膽堿的反應(yīng)性與哮順患兒的病情嚴(yán)重程度是平行的，這些又與神經(jīng)調(diào)節(jié)紊亂，特別是植物神經(jīng)功能紊亂有關(guān)。
已知支氣管平滑肌受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)雙重支配，并在大腦-下視丘-垂體的調(diào)節(jié)下保持著動(dòng)態(tài)平衡，正常人支氣管平滑肌張力取決于膽堿能受體的興奮狀態(tài)，而哮喘病兒則沒，其副交感神經(jīng)張力增高，α腎上腺素能神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，β腎上腺素能神經(jīng)功能低下或被部分阻滯，由于這些異常，哮喘患兒氣道反應(yīng)性的亢進(jìn)，是哮喘發(fā)作的病理生理基礎(chǔ)之一。
哮喘的主要病理變化為支氣管平滑肌痙攣，炎性細(xì)胞浸潤，上層基底膜增厚及氣道粘膜水腫，上皮脫落混合細(xì)胞碎屑，粘液分泌增加，粘膜纖毛功能障礙，進(jìn)而引起支氣管粘膜肥厚與支氣管內(nèi)粘液栓塞，以上病理變化的結(jié)果造成氣道腔狹窄，致使氣道阻力增加，出現(xiàn)哮喘。
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