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　　根據(jù)現(xiàn)有的醫(yī)學(xué)水平，對(duì)于皮肌炎的發(fā)病原因還不是很明確，可能為病毒感染，機(jī)體免疫異常對(duì)自我的異常識(shí)別以及血管病變，三者亦可能有相互聯(lián)系，例如橫紋肌纖維的慢病毒感染可導(dǎo)致肌纖維抗原性的改變，被免疫系統(tǒng)誤認(rèn)為“異已”，從而產(chǎn)生血管炎而發(fā)生本病，下面具體介紹引起皮肌炎的原因。

　　1、免疫學(xué)研究：鑒于患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活檢標(biāo)本示微小血管內(nèi)有IgG，IgM和C3以及補(bǔ)體膜攻擊復(fù)合物C56-C9沉積，沉著的程度似與疾病活動(dòng)性相關(guān)，證實(shí)在DM的炎癥性病灶中有B細(xì)胞的顯著增多，提示局部體液效應(yīng)的增強(qiáng)，但亦有學(xué)者認(rèn)為這些抗體的沉積是肌肉損傷的后果而非其原因，亦有學(xué)者發(fā)現(xiàn)患者周圍血淋巴細(xì)胞在加入橫紋肌抗原后其轉(zhuǎn)化率以及巨噬細(xì)胞移動(dòng)遏制試驗(yàn)對(duì)照組為高，且與其活動(dòng)度呈正相關(guān)，經(jīng)用糖皮質(zhì)激素減低，患者周圍血淋巴細(xì)胞在體外組織培養(yǎng)對(duì)肌母細(xì)胞有細(xì)胞毒作用，其損傷作用可能是釋放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纖維。

　　2、血管病變學(xué)說：血管病變特別在兒童型DM曾被描述，任何彌漫性血管病變可以產(chǎn)生橫紋肌的缺血，從而引起單個(gè)纖維的壞死和肌肉的梗死區(qū)，在DM/PM特別兒童患者中有毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞損傷和血栓的證據(jù)，且有免疫復(fù)合物沉積在肌肉內(nèi)血管中，以及毛細(xì)血管基底膜增厚，毛細(xì)血管減少特別在肌束周區(qū)。

　　3、感覺學(xué)說：近年來有學(xué)者將患者的肌肉和皮損作電鏡觀察，發(fā)現(xiàn)肌細(xì)胞核內(nèi)，血管內(nèi)皮細(xì)胞，血管周圍的組織細(xì)胞和成纖維細(xì)胞漿和核膜內(nèi)有類似粘病毒或副粘病毒的顆粒，近報(bào)告從11歲女孩病變肌肉中分離出柯薩奇(Coxackie)A9病毒，故提出感染學(xué)說，然而在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中至今未能在注射患者的肌肉，血漿而導(dǎo)致肌肉炎癥，從患者血液中不能測出抗病毒的抗體。在小兒皮肌炎患者，發(fā)病前常有上呼吸道感染史，抗鏈球菌“O”值增高，以抗生素合并皮質(zhì)固醇治療可獲良效，提出感染變態(tài)反應(yīng)學(xué)說。

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