腦血管疾病分為腦出血、腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作等，是腦內外血管病變引發(fā)的腦病變，導致腦功能障礙。目前，已嚴重影響人群健康，成為導致死亡的前五位因素之一。高壓氧作為治療腦血管疾病的有效措施之一，已經得到國內外醫(yī)學界的公認，其在提高治愈率，降低和減輕并發(fā)癥、后遺癥的療效，是單純使用藥物所無法達到的。高壓氧治療已成為防治腦血管疾病的重要措施。其原理簡述如下：

　　1、提高氧分壓、增加血氧、組織氧含量：大腦皮質內氧張力平時即偏低，氧儲備小而氧的消耗大，對缺氧極敏感極易造成腦損害，腦血管病時首當其沖。而在高壓氧下，可提高血氧張力【氧分壓】，血紅蛋白氧飽和度可達100%。血漿物理溶解氧亦成倍增高，在300kPa氧下物理氧溶解量比常壓空氣下增加約20倍，可滿足機體代謝需要。隨血氧張力增高，組織氧含量增加，儲氧量也增加。在200 kPa氧下，腦組織和腦脊液氧張力分別增高7倍和8倍左右，在300 kPa氧下分別增高13倍和近20倍，組織儲氧量亦增加4倍左右。高壓氧下可有效解決腦血管病時腦組織缺血、缺氧的首要問題。

　　2、提高氧的彌散率和有效彌散距離：高壓氧下體內氧的彌散速度及數量明顯增加，在200 kPa氧下，肺泡氧彌散量比平時增加15~20倍，腦皮質毛細血管的動脈端氧分壓可從2.7~6.0 kPa，增至10.0 kPa，氧的彌散半徑可從30微米增至100微米，超過人腦皮質毛細血管的60微米平均彌散距離。在腦血管阻塞、腦水腫時，對小缺血灶或因腦水腫導致毛細血管間距離加大而出現供氧障礙時，保證足夠彌散距離至關重要。

　　3、使腦血管收縮、降低顱內壓：在高壓氧下，腦血管收縮，血管阻力增加，血流量減少。在200kPa氧下，大腦血流量減少30%，顱內壓下降37%。在急性腦血管病時，缺血灶周邊由于血管麻痹及調節(jié)機制障礙而出現“過度灌注”的充血現象及“盜血現象”。由于缺血、缺氧48小時后即可見明顯腦細胞毒性水腫。繼之，血腦屏障破壞，毛細血管內皮細胞及周圍膠質細胞腫脹、壓迫而形成血管源性腦水腫，4~5天達到高峰。在高壓氧下，正常腦組織血管收縮，使病灶區(qū)含高濃度氧的血流增加，對抗了盜血及過度灌注現象。由于血管收縮、顱內壓降低而切斷腦缺氧～～腦水腫的惡性循環(huán)。藥物配合或低溫下，降低顱內壓效果更好。

　　4、促進側支循環(huán)建立及病變血管修復：Lencher{}提出：腦卒中致閉塞的腦血管雖有50%以上可再通，但多在3~4天后的一段時間內。故病變區(qū)的側支循環(huán)對病情早期形成改善供應至關重要。高壓氧可加速細胞的分裂和移動速度。由于細胞外液氧分壓增高、新陳代謝增強、能量增加，致血管成纖維細胞分裂活動加速、膠原纖維形成。在高壓氧下，大量微血管新生及修復、線粒體和細胞器增強，促進受損腦組織的修復。

　　5、預防血栓形成、促進血栓吸收：高壓氧下，血凝系統(tǒng)被遏制而抗血凝系統(tǒng)則被激活。由于凝血酶原指數、血小板凝聚力降低，全血粘度下降，血漿形成血栓活動減弱，有利預防、治療有血栓形成傾向疾病。在高壓氧下，紅細胞膜上非飽和類脂質過氧化及紅細胞脆性增加、破血亢進，促進溶血過程，有利于血栓溶解。同時，吞噬細胞功能增強，纖維蛋白溶解酶活性增加，血凝塊易被溶解吸收，加速腦出血、腦血栓吸收。

　　6、改善腦代謝、恢復腦功能：國外專家三十年前就提出：腦血管病灶周圍缺血、缺氧、代謝不全、代謝產物堆積、能量不足而出現有生命無功能的可逆性缺血半影區(qū)。功能恢復與否取決于盡早的血運暢通。Wise報道：腦卒中發(fā)作72小時內，氧需求極度亢進。高壓氧下，可供應充足氧氣、增強氨基酸代謝、激活細胞色素氧化酶活性、促進高能磷酸鍵合成，促進腦代謝功能及自動調節(jié)機制恢復。代謝產物亦能及時排除，有利于正常代謝過程恢復。

　　7、促進神經活動功能：腦干中的網狀結構向下影響脊髓功能，向上可影響大腦半球的高級神經活動，與情感、語言、感覺、運動關系密切。有著興奮、遏制的雙向性。其血液供應由椎基底動脈承擔。在高壓氧下，頸動脈血流量降低，而椎動脈血流量增加。在200 kPa氧下，椎動脈血流量可增加18%，使腦干網狀結構系統(tǒng)氧分壓增加，有利于上行激活系統(tǒng)，促進覺醒及生命中樞功能活動。高壓氧下，腦皮質電活動增強、活躍且時間延長65%。

　　8、提高機體整體防御功能：急性期及恢復期腦血管病患者面臨合并感染、水電解質平衡障礙、營養(yǎng)障礙、生理功能障礙等多種合并癥而危及生命。高壓氧療法可及時糾正代謝障礙、防止心肌缺血、缺氧及肺水腫、肺內感染，改善肝腎功能，促進解毒、排尿功能，保持水電解質平衡，改善營養(yǎng)等，有利于提高機體整體抗病能力。

　　(高壓氧科)