糖尿病是由于一組以慢性血葡萄糖(簡稱血糖)水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌或作用缺陷所引起。那么重建內(nèi)源性胰島分泌系統(tǒng)才是治療糖尿病的根本，因?yàn)楫a(chǎn)生胰島素的β細(xì)胞替代是正常生理?xiàng)l件最接近的治療，既能有效控制血糖，又能防止、逆轉(zhuǎn)并發(fā)癥。細(xì)胞滲透修復(fù)療法是采用一類具有增殖能力和分化潛能的多潛能細(xì)胞(干細(xì)胞)，在CT機(jī)下定位介入等方式進(jìn)入機(jī)體內(nèi)部，在特定條件下促使多潛能細(xì)胞分化成胰島分泌細(xì)胞(胰島β細(xì)胞)，經(jīng)過一定周期逐漸替代原先受損的胰島分泌細(xì)胞，從而達(dá)到治療糖尿病的目的。

　　大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸(FFA)的刺激下，自由基大量生成,進(jìn)而啟動氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號通路的激活會導(dǎo)致胰島素抵抗 (IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進(jìn),形成一個(gè)難以打破的怪圈。

　　胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強(qiáng)、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時(shí)，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進(jìn)展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激，也激活應(yīng)激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進(jìn)展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗(yàn)也證實(shí)，ROS和氧化應(yīng)激會引起胰島素抵抗。

　　氧化應(yīng)激成為糖尿病發(fā)病的核心

　　β細(xì)胞也是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn)β細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細(xì)胞，促進(jìn)β細(xì)胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接遏制β細(xì)胞功能。β細(xì)胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對細(xì)胞造成更為顯著的損害。