地方性甲狀腺腫的發(fā)病機制
時間：2015-02-06來源：求醫(yī)網(wǎng)
碘攝入不足所形成的地方性甲狀腺腫不應單純視為一種病，甲狀腺對缺碘有一個適應代償過程，而甲狀腺腫實際上是這種適應代償?shù)慕Y(jié)果，本質(zhì)上是甲狀腺因攝碘不足所發(fā)生的由代償(生理)→失代償(病理性損傷)的過程，其基本的病生理變化包括：
1、當血碘濃度下降時：甲狀腺上皮攝碘能力發(fā)生代償性增強，故24h吸碘率升高，嚴重缺碘者，上皮內(nèi)無機碘濃度仍下降，即小于正常值 (0.25mg/g)，吸碘率的升高不僅表現(xiàn)在地甲腫和地克病患者，那些病區(qū)所謂正常人的吸碘率也升高，反映了病區(qū)所有人都是碘缺乏的受害者，這一點，正 如朱憲彝所講的，病區(qū)所謂正常人，盡管沒有甲狀腺腫，但因碘缺乏而導致了碘代謝，垂體-甲狀腺軸系功能的改變，這就是病區(qū)全體人群都要食用碘鹽的理論根 據(jù)。
2、酪氨酸的碘化：即碘的有機化過程增強，使MIT合成增多，而DIT相對減少，過氯酸鹽實驗正常，說明碘的有機化過程沒有問題，但Coutras發(fā)現(xiàn)， 給常規(guī)過氯酸鹽時，同時給KI，甲狀腺釋放血的碘較正常人為多，說明有機過程也可能存在缺陷，這可能部分解釋為什么在同樣缺碘條件下，有人出現(xiàn)甲狀腺腫而 有人則不腫大。
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