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肥厚型心肌病的解除梗阻治療

　　對于肥厚型心肌病藥物治療無效的左室流出道梗阻患者，以往采用外科手術(shù)治療，做左室部分心肌切除術(shù)或二尖瓣置換術(shù)。近年研究了兩種可代替外科手術(shù)、減輕左室流出道梗阻的有效方法：

　　(1)雙腔全自動起搏器(DDD)：DDD治療可減輕嚴重左室流出道梗阻和二尖瓣關(guān)閉不全，患者耐藥癥狀得到改善，并提高了運動耐力。在右室安裝DDD，引起室間隔向相反方向運動，使收縮期左室流出道增寬，因此收縮期左室流出道血流速度減慢，二尖瓣前葉向前運動降低，從而進一步減輕左室流出道梗阻和二尖瓣關(guān)閉不全。然而這些DDD起搏的即時作用并不能完全闡明DDD起搏引起的血流動力學(xué)改變。長期的起搏治療，即使在DDD起搏暫時中斷，恢復(fù)竇性心律時，血流動力學(xué)的改善仍很明顯。DDD作用機理仍待研究。曾報道應(yīng)用DDD治療抗藥的左室流出道梗阻HCM84例，患者年齡11～77歲(平均49±16歲)，心功能Ⅲ～Ⅳ級81例，Ⅱ級3例，均有嚴重癥狀，其中暈厥35例(42%)，暈厥前兆41例(49%)。左室壓力階差休息時96mmHg±41mmHg74例，激動時>55mmHg10例。經(jīng)DDD治療隨訪平均2.3年±0.8年，最長3.5年，結(jié)果癥狀消除28例(33.3%)，改善47例(56%)，無改變7例(8.3%)，猝死2例(2.4%)，3年累計存活率97%。35例有暈厥發(fā)作者只有5例(6%)仍有暈厥發(fā)生。74例休息時壓力階差從96mmHg±41mmHg下降為27mmHg±31mmHg。該臨床研究結(jié)果提示DDD治療對于嚴重左室流出道梗阻，尤其是有暈厥發(fā)作的患者的預(yù)后有明顯改善。

　　(2)經(jīng)皮室間隔消融術(shù)(Percutaneoustransluminalseptalmyocardialablation，PTSMA)：又稱化學(xué)間隔消融術(shù)(chemicalseptalablation，CSA)。通過心導(dǎo)管在冠狀動脈前降支的穿隔支注射乙醇，造成近端室間隔梗死、變薄，從而減輕左室流出道梗阻。較外科手術(shù)簡便、安全，已用于治療左室流出道梗阻HCM的抗藥患者。術(shù)后近期結(jié)果提示大部分患者癥狀好轉(zhuǎn)，心功能改善，左室壓力階差下降。PTSMA可引起快速性心律失常。至于遠期是否影響左心功能，仍需觀察。