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結(jié)核性腦膜炎的病因病理改變

　　1、發(fā)病機(jī)制

　　當(dāng)引起宿主免疫反應(yīng)，則使T淋巴細(xì)胞致敏，激活巨噬細(xì)胞并移至感染灶，巨噬細(xì)胞可吞沒桿菌并融合一起形成多核巨細(xì)胞(Langer hans巨細(xì)胞)，此時(shí)大多數(shù)桿菌經(jīng)此免疫反應(yīng)而被殺滅，少量仍可留在巨噬細(xì)胞內(nèi)，這種肉芽腫性病灶被不完全的囊壁樣組織包繞，其體積微小可在腦膜或腦實(shí)質(zhì)內(nèi)靜止存在多年或終生。

　　當(dāng)宿主免疫功能降低或因年老，病灶內(nèi)的結(jié)核菌激活而破入蛛網(wǎng)膜下腔，隨腦脊液播散，歷時(shí)數(shù)天至數(shù)周即可引起結(jié)核性腦膜炎。炎性反應(yīng)可迅速增加，但其程度和菌壁的抗原物質(zhì)引起的超敏反應(yīng)有一定的關(guān)系，炎性過程產(chǎn)生的大量滲出物多沉積在腦底池，隨時(shí)間的進(jìn)展可引起蛛網(wǎng)膜炎，此時(shí)成纖維細(xì)胞進(jìn)入滲出物，腦膜漸漸增殖變厚，當(dāng)影響腦膜對腦脊液的吸收可引起交通性腦積水，若因粘連而阻塞第四腦室正中孔及側(cè)孔可引起梗阻性腦積水。

　　2、病因病理改變

　　腦部腫脹，軟腦膜呈彌漫性混濁，灰黃色漿液纖維素性滲出物遍布其下，以腦底部橋池，視交叉池及額葉底部最為顯著，炎性滲出物侵入腦神經(jīng)鞘可包繞并擠壓神經(jīng)纖維，鏡下可見軟腦膜彌漫性炎細(xì)胞浸潤，以單核，淋巴細(xì)胞為主，并有少量巨噬細(xì)胞及漿細(xì)胞，軟腦膜可查見散在的粟粒狀結(jié)核結(jié)節(jié)，多由數(shù)個(gè)多核巨細(xì)胞，大量單核細(xì)胞及成纖維細(xì)胞組成，并有少量漿細(xì)胞，后者多見于較晚期，此外，結(jié)節(jié)內(nèi)常有干酪樣壞死物質(zhì)，大腦實(shí)質(zhì)水腫，有時(shí)可見結(jié)核瘤，但其成因尚未明確，室管膜及脈絡(luò)叢均可顯示炎性反應(yīng)或結(jié)核結(jié)節(jié)，軟腦膜血管及腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的小動(dòng)脈常有血管炎性改變，炎性過程由外膜開始，破壞彈力纖維并引起血管內(nèi)膜炎，進(jìn)一步引起血管閉塞，腦梗死或出血。