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產(chǎn)后甲狀腺炎（產(chǎn)后不典型亞甲炎）

產(chǎn)后甲狀腺炎的病因

時間：2015-03-04來源：求醫(yī)網(wǎng)

　　孕婦和嬰幼兒是很類似的，一旦發(fā)現(xiàn)身體不舒服，那都是不可輕易忽視的。而孕婦產(chǎn)前產(chǎn)后的身體都是非常需要細心調(diào)養(yǎng)的，不然疾病很容易找上門，比如產(chǎn)后甲狀腺炎。下面給大家講解一下產(chǎn)后甲狀腺炎的發(fā)病原因。

　　1、自身免疫因素

　　目前認為，PPT是一種自身免疫性淋巴細胞性甲狀腺炎，研究發(fā)現(xiàn)婦女亞臨床甲狀腺炎的發(fā)病率(8.5%)與PPT的發(fā)病率相似，尸檢發(fā)現(xiàn)抗甲狀腺抗體與甲狀腺細胞浸潤有關(guān)，因此認為PPT是患者原已存在的亞臨床甲狀腺炎在產(chǎn)后免疫反應(yīng)再度活躍所致[2]。

　　妊娠期間，為了使具有不同抗原性的胚胎能夠在母體內(nèi)植入并成活，母體細胞免疫和體液免疫均受遏制，抗體濃度下降甚至消失，母體對胎兒存在免疫耐受。分娩后，機體對于細胞免疫及體液免疫的遏制作用消失，從而出現(xiàn)免疫反應(yīng)增強，自身抗體水平升高，從而誘使了PPT的發(fā)生。包括體液免疫和細胞免疫。

　　體液免疫：甲狀腺過氧化物酶抗體(是自身免疫性甲狀腺疾病的一種特異性標志，與PPT的發(fā)生有密切的關(guān)系。妊娠早期TPOAb陽性的女性PPT的發(fā)病率高達 50%，明顯高于TPOAb陰性者，如果TPOAb在孕晚期仍為陽性，則患PPT的可能性>80%。另一方面，90%PPT患者血清TPOAb陽性。因此，TPOAb對于PPT的診斷有很大的價值，為特征性的診斷指標。此外，TPOAb水平不僅

　　可決定PPT的發(fā)病率，高滴度TPOAb的患者之后發(fā)生持續(xù)性甲減的可能性也越高。

　　細胞免疫：對PPT患者行甲狀腺細針穿刺活檢可在甲狀腺內(nèi)發(fā)現(xiàn)彌漫性和局灶性淋巴細胞浸潤，其中輔助性T細胞中的Thl占優(yōu)勢。PPT的發(fā)生與產(chǎn)后 Thl/Th2細胞免疫平衡偏向于Thl細胞應(yīng)答有密切關(guān)系，在多種Thl型細胞因子的作用下，細胞毒作用引起了靶細胞的破壞。

　　2、內(nèi)分泌因素

　　糖皮質(zhì)激素不僅是機體應(yīng)激時必要的內(nèi)分泌激素，而且具有重要的抗炎和免疫遏制作用。它的分泌受到下丘腦-垂體-腎上腺軸的調(diào)控。有研究發(fā)現(xiàn)在妊娠期間胎盤來源的促腎上腺皮質(zhì)素釋放激素分泌增加，使妊娠后期循環(huán)CRH結(jié)合蛋白水平相對不足，血漿CRH水平升高，導(dǎo)致促腎上腺皮質(zhì)激素增加，從而使妊娠期間腎上腺逐漸肥大，出現(xiàn)暫時性相對高皮質(zhì)醇狀態(tài)，并且導(dǎo)致母體下丘腦分泌CRH的功能在妊娠期間以及產(chǎn)后短時間內(nèi)受到負反饋遏制，丘腦CRH分泌大約要在產(chǎn)后12周下才能正常化。這種暫時性的產(chǎn)后母體下丘腦CRH遏制和隨分娩出現(xiàn)的皮質(zhì)醇撤退現(xiàn)象，造成免疫反彈，可能與PPT的發(fā)生有關(guān)。

　　另外，妊娠時雌激素的高水平狀態(tài)可間接起到免疫遏制作用，在分娩后雌激素水平的降低也可引起免疫反應(yīng)增加。

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