&

慢性腎功能衰竭（慢性腎功能不全）

慢性腎功能衰竭有哪些癥狀

時(shí)間：2015-03-11來源：求醫(yī)網(wǎng)

　　一、慢性腎功能衰竭常見癥狀

　　尿酸代謝亢進(jìn)、昏睡、嗜睡、血壓下降

　　二、慢性腎功能衰竭癥狀

　　慢性腎功能衰竭影響到各個(gè)系統(tǒng)和器官，可引起多種多樣的臨床表現(xiàn)。但是，在80%的腎單位喪失以前，或當(dāng)GFR下降到25ml/min以前，可以沒有任何癥狀或只有很少的生化改變。在諸如多囊腎等慢性進(jìn)行性疾病中，即使GFR低于10ml/min，也可以沒有癥狀。這是由于殘存腎單位巨大的適應(yīng)作用所致。

　　慢性腎功能衰竭晚期主要引起如下多種臨床病變：

　　1. 水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂腎臟的基本功能即調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡，腎功能不全時(shí)，由于其排泄或代謝功能障礙，必然會(huì)引起不同程度的水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。然而，同ARF不一樣，CRF在其漫長的病程中由于機(jī)體各種代償機(jī)制，這些代謝紊亂有時(shí)顯得并不十分明顯。事實(shí)上，在輕中度CRF時(shí)，喪失部分功能的腎臟仍然較完全地排出各種外源性攝入和體內(nèi)產(chǎn)生的物質(zhì)或廢物，當(dāng)正常的腎功能喪失約70%時(shí)，一般只會(huì)出現(xiàn)部分水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，只有當(dāng)腎功能進(jìn)一步下降，以及攝入或體內(nèi)產(chǎn)生過多的水、電解質(zhì)、酸性或堿性物質(zhì)才會(huì)出現(xiàn)明顯的臨床表現(xiàn)。

　　(1)水代謝：腎臟通過其濃縮和稀釋功能調(diào)節(jié)體內(nèi)平衡。正常情況下，即使每天攝水量少于500ml，腎臟亦會(huì)通過其濃縮功能保持體內(nèi)水平衡。腎臟濃縮功能依賴其髓質(zhì)解剖和物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能的完整性。CRF特別在腎小管間質(zhì)被許多纖維組織所替代時(shí)，由于亨氏襻以及遠(yuǎn)曲小管、集合管與其相應(yīng)的直血管空間結(jié)構(gòu)排列紊亂或各種主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙，致使整個(gè)腎臟或集合管本身對(duì)ADH敏感性下降，結(jié)果腎臟髓質(zhì)溶質(zhì)梯度不能維持，尿液濃縮功能下降。此外，健存的腎單位為維持正常的腎血流量和溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)，分泌過量的前列腺素特別是PGE2，以拮抗 ADH，亦會(huì)損害腎臟濃縮功能，使水的重吸特需生障礙。腎臟稀釋功能是通過排泄過量的自由水來實(shí)現(xiàn)的。正常情況下，腎臟濾過液中12%～20%以自由水形式排出。輕度CRF時(shí)，由于健存腎單位保留其溶質(zhì)重吸收功能而水的重吸收功能下降，自由水排泄相對(duì)于GFR的比例得以維持，結(jié)果水的排泄不至于發(fā)生困難。只有到GFR下降為10ml/min?？傋杂伤判沟陀?000ml/d，加上其他夾雜因素如血容量不足使GFR下降和降低遠(yuǎn)端腎小管溶液流量時(shí)，才會(huì)出現(xiàn)水潴留，因此這種情況迫切需要限制攝入，防止水過多和水中毒。

　　CRF時(shí)既可以出現(xiàn)水潴留，又可出現(xiàn)脫水。尿液稀釋功能障礙、不加區(qū)別地過量飲水及病變晚期大量腎單位萎縮會(huì)導(dǎo)致水潴留的出現(xiàn);而后者特別在尿液濃縮功能嚴(yán)重下降時(shí)可出現(xiàn)脫水，臨床表現(xiàn)為多尿、夜尿。夜尿是因?yàn)槿臻g進(jìn)食以及體內(nèi)的代謝產(chǎn)物等溶質(zhì)在日間已不能完全排出，而必須在夜間予以排出。當(dāng)然，當(dāng)患者伴有其他急性疾病或精神障礙致飲水量下降或水需求增加，如發(fā)熱或不顯性失水以及嘔吐、腹瀉亦會(huì)引起脫水，出現(xiàn)血容量不足，GFR下降，腎功能進(jìn)一步惡化，后者又促進(jìn)更多失水，加重尿毒癥，形成惡性循環(huán)，但若補(bǔ)水過多過快，又會(huì)出現(xiàn)水潴留。

　　(2)鈉代謝：腎臟維持體液平衡不僅表現(xiàn)在它對(duì)水平衡的調(diào)節(jié)，而且亦在于它對(duì)鈉平衡和血容量穩(wěn)定性的調(diào)節(jié)，由于鈉主要分布在細(xì)胞外液，影響細(xì)胞外容量和細(xì)胞內(nèi)外水的分布，因而，整個(gè)過程中鈉平衡起了十分重要的作用。在飲食鹽負(fù)荷和心血管系統(tǒng)穩(wěn)定的情況下，腎小球?yàn)V過液中約99%鈉由腎小管再重吸收入血，其中50%～60%發(fā)生在近端腎小管，10%～20%發(fā)生在亨氏襻，10%～20%發(fā)生在遠(yuǎn)端腎單位，但機(jī)制有所不同，結(jié)果排出體外的鈉僅占腎小球?yàn)V過液中不到1%，隨著飲食鈉負(fù)荷不同而有所升降。正常腎臟在飲食鈉負(fù)荷10～500mmol/d范圍內(nèi)均能保持鈉平衡。CRF時(shí)，腎臟調(diào)節(jié)鈉平衡敏感性降低，直接導(dǎo)致細(xì)胞外容量的變化，盡管一部分患者由于原發(fā)病不同可出現(xiàn)失鹽，但CRF時(shí)主要表現(xiàn)為鈉潴留，其根本原因在于GFR下降所產(chǎn)生鈉濾過下降。

　　隨著腎單位毀損，腎小球?yàn)V過鈉減少，致體鈉暫時(shí)性增多可使細(xì)胞外液容量過多，心血管負(fù)荷因而增加，通過心輸出量增加促使濾過鈉鹽代償性增加。

　　隨著體鈉潴留可使機(jī)體產(chǎn)生多種適應(yīng)性利鈉物質(zhì)，遏制腎小管上皮細(xì)胞基底膜上Na -K -ATP酶活性，遏制鈉重吸收，如地高辛樣利鈉因子、心房利鈉多肽等。其中地高辛樣利鈉因子可以阻止全身各組織細(xì)胞Na -K -ATP酶。

　　CRF 時(shí)醛固酮產(chǎn)生不足或腎小管對(duì)醛固酮反應(yīng)下降亦可促進(jìn)利鈉。CRF時(shí)許多血管活性物質(zhì)水平增加，作用于腎臟亦具有利鈉效應(yīng)，例如ANP腎臟衍生物尿利鈉激素 (urodilatin)作用于腎臟髓質(zhì)遏制鈉重吸收;前列腺素特別是PGE2不僅能通過增加腎小球毛細(xì)血管血流量促進(jìn)鈉濾過，而且可直接遏制腎小管鈉重吸收;其他血管活性物質(zhì)如激肽釋放酶亦涉及到CRF時(shí)體鈉潴留的適應(yīng)性改變。

　　臨床上，CRF時(shí)鈉代謝異常所引起的各種表現(xiàn)早期主要?dú)w為這些適應(yīng)性過程。例如，隨著細(xì)胞內(nèi)鈉和液體增加，細(xì)胞易呈去極化狀態(tài)，特別會(huì)引起神經(jīng)肌肉功能失調(diào)，如肌痙攣和肌無力。各種利鈉物質(zhì)增多亦會(huì)引起細(xì)胞功能失調(diào)，如循環(huán)中毒毛花苷樣物質(zhì)還會(huì)引起細(xì)胞鈣增多，產(chǎn)生高血壓。因而，隨著腎功能進(jìn)展，必須嚴(yán)格控制飲食攝入量以降低這些適應(yīng)性過程，但因腎臟病變對(duì)鈉攝入量過多或不足調(diào)節(jié)的敏感性下降，對(duì)飲食鈉攝入必須慎重，突然增加鈉負(fù)荷會(huì)引起容量過多，發(fā)生高血壓和充血性心功能衰竭;相反，突然減少鈉攝入，特別是腎臟已產(chǎn)生適應(yīng)性過程時(shí)可引起鈉不足。

　　(3)鉀平衡：鉀是體內(nèi)第二大陽離子，99%分布于細(xì)胞內(nèi)，約占3000mmol，細(xì)胞外僅含 50～70mmol，正常飲食中含鉀量約50～100mmol，吸收入體內(nèi)后主要進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，體內(nèi)鉀的平衡依賴過多的鉀由細(xì)胞內(nèi)流入細(xì)胞外，再由各排泄器官排出。腎臟是體內(nèi)排泄鉀的主要器官，但腎小球?yàn)V出的鉀幾乎100%在亨氏襻以前被重吸收，尿中出現(xiàn)的鉀都是從遠(yuǎn)端腎小管分泌的。另外，正常情況下予鉀負(fù)荷時(shí)，腎臟排鉀分?jǐn)?shù)可達(dá)100%以上，隨著腎功能下降，只要各種適應(yīng)功能正常，其排泄分?jǐn)?shù)亦明顯增加，因而，只有在嚴(yán)重腎功能不全或突然少尿情況下，才會(huì)出現(xiàn)鉀潴留。

　　CRF時(shí)腎臟的適應(yīng)性改變首先是啟動(dòng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)作用于遠(yuǎn)端腎小管促進(jìn)排鉀。隨著鉀排泄下降，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)在特性發(fā)生改變，如Na -K -ATP酶活性增加促進(jìn)排鉀，其原因與高鉀、醛固酮有關(guān)。其他體液因素如多巴胺能直接作用于遠(yuǎn)端腎小管促進(jìn)排鉀而并不依賴于醛固酮，其機(jī)制尚未明。CRF 時(shí)許多非適應(yīng)性改變亦會(huì)促進(jìn)排鉀，如健存腎單位滲透壓負(fù)荷增加可提高遠(yuǎn)端腎單位濾過液流量而增加排鉀;慢性代謝性酸中毒特別是CRF時(shí)合并近端腎小管碳酸氫鹽丟失過多可導(dǎo)致鉀重吸收下降。

　　表現(xiàn)為部分CRF患者，即使腎功能損害尚不太嚴(yán)重，可在臨床上頑固性高鉀血癥，既所謂鉀分泌障礙。這些患者往往存在鹽皮質(zhì)激素產(chǎn)生不足或活性下降，腎上腺對(duì)腎素刺激敏感性遲鈍。如CRF合并原發(fā)性或繼發(fā)性腎上腺功能不全以及醫(yī)源性因素應(yīng)用非皮質(zhì)激素類抗炎藥、ACEI和肝素在不同水平遏制RAAS，一部分患者臨床上可表現(xiàn)為高鉀血癥伴輕度Ⅳ型腎小管酸中毒。其他如糖尿病腎病早期血胰島素水平不足不僅能降低鉀的排出，而且改變鉀細(xì)胞內(nèi)外再分布，促進(jìn)高鉀血癥。循環(huán)中鹽皮質(zhì)激素水平正常或輕度升高亦可發(fā)生鉀分泌障礙，此往往發(fā)生在梗阻性腎病、間質(zhì)性腎炎、狼瘡性腎炎、鐮狀細(xì)胞病、淀粉樣病、腎移植排斥和遺傳性腎小管功能不全，這些患者在腎功能不全進(jìn)展時(shí)，鉀排泄分?jǐn)?shù)并不因適應(yīng)改變而增加，提示小管功能存在固有的缺陷。其他如保鉀利尿劑、部分抗菌藥如三甲氧芐氨嘧啶亦會(huì)引起頑固性高鉀血癥，應(yīng)引起重視。

　　CRF時(shí)除了腎臟可發(fā)生適應(yīng)性改變?cè)黾优赔浿?，許多腎外適應(yīng)性改變亦可促進(jìn)利鉀，主要在腸道黏膜特別是結(jié)腸黏膜可與腎小管上皮細(xì)胞一樣存在Na -K -ATP酶，對(duì)醛固酮發(fā)生反應(yīng)，高鉀本身亦可直接刺激Na -K -ATP酶，嚴(yán)重CRF時(shí)腸道排鉀可增加到30%～70%。

　　盡管隨著腎功能進(jìn)展腎臟排鉀下降，但各種適應(yīng)性改變足以維持體鉀平衡，除非腎功能發(fā)生突然惡化、飲食鉀攝入量劇增，高鉀血癥的危險(xiǎn)性仍較少。實(shí)際上，若GFR在10% 以上，每天腎臟排鉀量仍可達(dá)50～100mmol，這時(shí)只要一般的飲食控制，如1g/(kg·d)中度低蛋白和低鉀飲食即可維持體鉀平衡。然而，在存在高分解代謝如發(fā)熱、感染、溶血、消化道出血、組織損害、血腫、燒傷和手術(shù)等情況，腎前性GRF下降如血容量不足或充血性心力衰竭，服用各種能降低鉀排泄的藥物如保鉀利尿劑、ACEI、β-腎上腺能阻滯藥、肝素、非皮質(zhì)激素抗炎藥和抗菌藥甲氧嘧啶等時(shí)，即使腎功能損害不太嚴(yán)重，亦會(huì)引起高鉀血癥，當(dāng)然，若腎功能嚴(yán)重下降低于10ml/min以下，即使不存在以上誘因，亦會(huì)引起高鉀血癥。

　　部分慢性腎功能衰竭(CRF)的患者亦可表現(xiàn)為血鉀過低，主要因?yàn)閿z入不足、大量使用利尿劑等，部分合并遠(yuǎn)端腎小管酸中毒患者血鉀亦可過低。但嚴(yán)重腎衰時(shí)若合并低鉀，雖然應(yīng)該補(bǔ)鉀，也必須特別小心，以防發(fā)生突然性血鉀過高。

　　(4) 磷代謝：CRF早期PTH水平即可升高，PTH可以遏制腎小管磷重吸收，并促進(jìn)骨鈣釋放和腸道重吸收而緩解低鈣血癥，但是隨著腎功能進(jìn)展，該作用已不是起代償作用，例如磷的水平逐漸升高可直接遏制PTH的作用進(jìn)而減輕PTH的適應(yīng)性改變，磷可遏制PTH的骨鈣釋放作用，干擾腸道重吸收并使鈣鹽在骨中再沉積，磷亦可遏制腎組織中維生素D的羥化。

　　臨床上，磷代謝紊亂所引起的一系列表現(xiàn)主要由高磷血癥和繼發(fā)性甲旁亢引起。高磷本身可誘發(fā)轉(zhuǎn)移性鈣化和組織損害，皮膚和皮下組織轉(zhuǎn)移性鈣化則表現(xiàn)為瘙癢，角膜鈣化則引起帶狀角膜瘤，結(jié)合膜下鈣化則表現(xiàn)為急性刺激癥狀和“病眼”，關(guān)節(jié)周圍鈣化則導(dǎo)致肌腱炎和關(guān)節(jié)炎，血管壁鈣化可引起長期性缺血，其他如在心臟、肺臟、腦部鈣化則引起心臟傳導(dǎo)障礙、二尖瓣狹窄、限制性和纖維性肺病以及“器質(zhì)性腦病”，腎組織鈣化可引起的腎臟損害并成為腎臟病進(jìn)展機(jī)制之一。其他少見的轉(zhuǎn)移性鈣化則表現(xiàn)為軟組織壞死、瘤鈣質(zhì)沉積病等。當(dāng)鈣磷乘積超過60～70時(shí)轉(zhuǎn)移性鈣化危險(xiǎn)性明顯增加，然而，即使在CRF時(shí)血鈣水平亦可較好地得到調(diào)節(jié)，因此，主要是由磷水平?jīng)Q定。一般認(rèn)為血磷水平超過4mmol/L(12mg/dl)，則表明體內(nèi)磷負(fù)荷增加，當(dāng)超過4～5mmol/L(12～15mg/dl)則轉(zhuǎn)移性鈣化危險(xiǎn)性明顯增加。

　　繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)則主要引起骨營養(yǎng)不良，臨床上表現(xiàn)為近端肌病、軟組織鈣化和骨病，骨病主要包括下列一系列表現(xiàn)：

　?、俟擒浕罕憩F(xiàn)為骨礦化不全，形成多種類骨質(zhì)，其發(fā)生機(jī)制為低鈣、高磷、1，25-(OH)2VD3活性下降、PTH增多，其他如酸中毒、尿毒癥毒素、鋁中毒，營養(yǎng)不良亦有一定的關(guān)系。

　?、诶w維性骨炎：主要由PTH引起，破骨細(xì)胞活性增加、骨鹽溶解，表現(xiàn)為海綿樣病、松質(zhì)骨骨小梁形成。

　?、? 纖維囊性骨炎：為繼發(fā)性甲旁亢有特征性的病變，主要是骨膜下骨吸收，可發(fā)生在手部、長骨、鎖骨和頭顱骨，臨床上表現(xiàn)為骨病、關(guān)節(jié)炎或關(guān)節(jié)周圍炎、近端肌無力，兒童則表現(xiàn)為生長發(fā)育遲緩，生化檢查發(fā)現(xiàn)堿性磷酸酶增加和不同程度鈣磷代謝異常、PTH水平明顯增加、尿中可出現(xiàn)無活性羧基末端片段和活性氨基末端片斷，間隙大量鈣化醇或甲狀旁腺次切除術(shù)后可減輕部分癥狀和體征。此外PTH水平升高同尿毒癥智力低下、識(shí)別功能下降及貧血亦有一定的關(guān)系，據(jù)報(bào)道PTH 可遏制促紅細(xì)胞生成素(EPO)的產(chǎn)生。

　　(5)鈣代謝：CRF時(shí)主要表現(xiàn)為低鈣，其機(jī)制十分復(fù)雜，如磷潴留、PTH作用、尿毒癥毒素的毒性作用，腎體積減少及1，25-(OH)2VD3產(chǎn)生不足或活性下降等。CRF時(shí)鈣代謝紊亂主要表現(xiàn)為低鈣，然而，機(jī)體仍可發(fā)生各種適應(yīng)性改變，使血鈣水平暫時(shí)得以維持。例如CRF早期腎臟濾過鈣下降可起一定的適應(yīng)作用，但隨著腎功能下降，可逐漸減弱。

　　臨床上，低鈣血癥會(huì)引起神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增加，是CRF患者手足搐搦等癥狀的常見原因。然而，由于鈣在酸性溶液中溶解度較高，雖然酸中毒時(shí)總體血鈣可能偏低，但游離鈣水平尚正常，低鈣血癥癥狀可不出現(xiàn)。然而，一旦酸中毒較快糾正后，該系列癥狀可再出現(xiàn)，應(yīng)引起臨床上足夠重視。

　　少數(shù)CRF時(shí)亦可發(fā)生高鈣血癥，大多是某些腎臟病進(jìn)展的主要因素，如骨髓瘤、原發(fā)性甲旁亢、維生素D中毒、腫瘤組織異位產(chǎn)生PTH、牛奶堿綜合征、肉樣瘤病等，其他如CRF患者長期臥床及鋁中毒等均可引起高鈣血癥。

　　(6) 鎂代謝：主要是高鎂，由腎小球?yàn)V過減少引起。但在GFR下降至30ml/min之前，各種腎內(nèi)外適應(yīng)性改變可暫時(shí)性維持鎂的平衡。腎內(nèi)適應(yīng)性改變主要是降低腎小管鎂重吸收、增加鎂的排泄分?jǐn)?shù)。除了鎂負(fù)荷增加可直接遏制腎小管鎂重吸收外，其他如滲透性利尿、酸中毒、PTH反應(yīng)性下降及降鈣素等均能遏制鎂重吸收。腎外適應(yīng)性改變主要表現(xiàn)腸道重吸收下降，主要與1，25-(OH)2VD3活性下降及尿毒癥毒素有關(guān)，其他如血鎂增加對(duì)骨組織及細(xì)胞攝鎂增多亦有一定的緩沖作用。

　　少數(shù)CRF時(shí)亦可表現(xiàn)為缺鎂，主要見于腎小管-間質(zhì)性疾病，特別是順鉑、氨基糖苷類抗生素及戊胺治療的腎毒性。近年研究還發(fā)現(xiàn)長期飲酒者可導(dǎo)致可逆性腎小管鎂丟失過多。

　　當(dāng) GFR低于30ml/min時(shí)各種適應(yīng)性改變不足以對(duì)抗體內(nèi)鎂的潴留，特別進(jìn)食含鎂的飲食時(shí)，可出現(xiàn)高鎂血癥，但一般臨床上無明顯表現(xiàn)。當(dāng)血清鎂濃度>1.64mmol/L(4mg/dl)時(shí)可引起嗜睡、言語障礙、食欲不振;當(dāng)>2.05mmol/L(5mg/dl)時(shí)可明顯遏制神經(jīng)肌肉功能，出現(xiàn)昏睡、血壓下降、腱反射減弱和肌無力;隨著血清鎂濃度進(jìn)一步升高，可出現(xiàn)心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)或心室傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重者可致心跳驟停。

　　此外，鎂對(duì)鈣平衡和骨代謝亦有一定的影響，高鎂可直接遏制腎小管重吸收而致尿鈣增加，但高鎂又可遏制PTH分泌及其反應(yīng)性而降低血鈣。亦有學(xué)者報(bào)告鎂不足可遏制PTH分泌，因而鎂對(duì)鈣的影響尚無定論。鎂對(duì)骨的影響主要是干擾其正常礦化過程，與CRF時(shí)骨質(zhì)營養(yǎng)不良有關(guān)。

　　(7)代謝性酸中毒：CRF早期機(jī)體酸中毒并不明顯。主要由一系列腎內(nèi)外代償性改變維持體液中pH值。腎內(nèi)代償性改變?yōu)椋?/p>

　　2.糖、脂肪、蛋白質(zhì)和氨基酸代謝障礙

　　(1)糖代謝障礙：CRF糖代謝紊亂機(jī)制是多方面，幾乎牽涉到糖代謝的每一方面，但主要包括：胰島素抵抗;肝臟葡萄糖輸出增加;胰島素分泌異常;腎臟對(duì)胰島素清除率下降。

　　(2) 蛋白質(zhì)和氨基酸代謝障礙：CRF患者常表現(xiàn)有蛋白質(zhì)、氨基酸合成下、分解代謝增加及負(fù)氮平衡，若不及時(shí)糾正，在兒童可出現(xiàn)生長發(fā)育遲緩，成人則表現(xiàn)為蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良，嚴(yán)重影響患者康復(fù)，傷口愈合并增加感染機(jī)會(huì)，是CRF患者發(fā)病率和死亡率增加的重要因素。除了厭食和長期低蛋白飲食可引起蛋白質(zhì)代謝障礙外，CRF發(fā)病過程本身固有的病理生理改變也是引起或加重蛋白質(zhì)代謝障礙的重要因素，主要有代謝性酸中毒、胰島素抵抗、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、皮質(zhì)激素水平增加、尿毒癥毒素及IGF-1抵抗和一些細(xì)胞介質(zhì)等。

　　代謝性酸中毒可伴隨于CRF全過程，一方面可增加支鏈氨基酸酮酸脫氫酶活性 (BCKAD)，促進(jìn)支鏈氨基酸(BCDA)分解，另一方面可激活促進(jìn)蛋白質(zhì)降解各種酶系統(tǒng)特別是泛素-蛋白質(zhì)降解小體途徑(ubiquitin- proteasome pathway，UPP)，進(jìn)一步促使蛋白分解增加。

　　3.各系統(tǒng)功能障礙

　　(1)消化系統(tǒng)：消化系統(tǒng)癥狀是CRF最早和最突出的表現(xiàn)，常為CRF的診斷線索，早期表現(xiàn)為厭食、食后胃腸飽脹感，隨著腎功能進(jìn)展，特別是尿毒癥期間可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉，嚴(yán)重者可致水、電解質(zhì)和酸-堿平衡紊亂，加重尿毒癥癥狀，形成惡性循環(huán)。口腔炎、口腔黏膜潰瘍?cè)谀蚨景Y時(shí)亦不少見，患者可有口臭、帶氨味，腮腺常腫大，食管黏膜可有灶性出血，大部分患者還可出現(xiàn)胃或十二指腸潰瘍癥狀，經(jīng)內(nèi)鏡證實(shí)潰瘍病發(fā)生率可達(dá)60%以上，胃和十二指腸炎亦十分常見，癥狀常與潰瘍混淆。

　　此外，上消化道出血在尿毒癥人群中十分常見?？沙霈F(xiàn)嘔血、黑便，嚴(yán)重者可致大出血約占尿毒癥死亡總數(shù)之5%，其原因除了與胃腸淺表黏膜病變，消化性潰瘍，胃和十二指腸血管發(fā)育不良有關(guān)外，CRF時(shí)血小板功能障礙，血管壁硬化及凝血機(jī)制異常亦會(huì)或多或少地引起和加重上消化道出血傾向。

　　(2)心血管系統(tǒng)：心血管系統(tǒng)疾患是CRF常見并發(fā)癥，亦是其進(jìn)展到尿毒癥期**死亡原因，而且并隨著腎臟替代治療的普及和發(fā)展而有所減少。一組研究表明，臨床上 30%的CRF患者可有心功能不全的表現(xiàn)，但超聲心動(dòng)圖檢查證實(shí)幾乎85%以上患者出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)的改變。另一組研究顯示尿毒癥透析患者心血管病死亡率是一般人群的20倍，腦血管病死亡率則在10倍以上。CRF心血管并發(fā)癥包括動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、心肌病、心包炎和心功能不全，其原因主要是由CRF本身發(fā)展過程代謝異常引起，加上腎臟替代治療的伴發(fā)癥以及引起CRY之前心血管系統(tǒng)基礎(chǔ)病變。

　　(3)呼吸系統(tǒng)：CRF早期?？沙霈F(xiàn)肺活量減低，限制性通氣障礙和氧彌散能力下降，當(dāng)伴有代謝性酸中毒時(shí)可出現(xiàn)氣促，甚至發(fā)生Kussmaul呼吸，進(jìn)入尿毒癥期，則可出現(xiàn)尿毒癥肺、尿毒癥性胸膜炎及肺鈣化，并且肺部感染發(fā)生率明顯增加。

　　(4)神經(jīng)系統(tǒng)：CRF神經(jīng)系統(tǒng)異常可分為中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變和周圍神經(jīng)系統(tǒng)病變，進(jìn)入尿毒癥期發(fā)生率高達(dá)86%?！?/p>

　　(5)血液系統(tǒng)：CRF血液系統(tǒng)異?？杀憩F(xiàn)為貧血、出血傾向及血栓傾向。

　　(6) 運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)：尿毒癥晚期常有肌病，表現(xiàn)為嚴(yán)重肌無力，以近心端肌肉受累為主?？捎信e臂或起立困難，企鵝樣步態(tài)等表現(xiàn)。電生理發(fā)現(xiàn)肌細(xì)胞靜息電位降低，動(dòng)作電位時(shí)程縮短，與細(xì)胞內(nèi)離子濃度變化有關(guān)。其原因主要為1，25-(OH)2VD3不足、PTH水平增加、鋁負(fù)荷過多和營養(yǎng)不良等?；颊呖捎泄峭础⒆园l(fā)性骨折、關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)周圍炎以及肌腱斷裂等改變。兒童常有生長發(fā)育遲緩及維生素C缺乏病表現(xiàn)，成人亦可發(fā)生腰椎側(cè)突或脊柱后突等骨骼畸形。腎性骨營養(yǎng)不良極常見，除了鈣磷代謝紊亂，繼發(fā)性甲旁亢是主要因素之外，還與鋁負(fù)荷過多和慢性代謝性酸中毒有關(guān)。

　　(7)皮膚變化：尿毒癥患者可因貧血面色蒼白或呈黃褐色，這種膚色改變一度認(rèn)為是尿色素增加之故，現(xiàn)已證明主要是由黑色素引起，成為尿毒癥患者特有的面容，因繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)可致皮膚瘙癢、潰瘍及軟組織壞死，尿毒癥性瘙癢還與高濃度尿素在皮膚形成尿素霜有關(guān)。

　　(8) 免疫系統(tǒng)：CRF患者伴有感染，嚴(yán)重感染占尿毒癥死亡率為13.1%～35.7%，說明機(jī)體免疫功能異常，防御機(jī)制低下，其原因除了白細(xì)胞特別是多形核白細(xì)胞(PMN)功能障礙外，還存在淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞功能缺陷，表現(xiàn)在尿毒癥患者皮膚移植存活期延長、遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)降低、接種多種疫苗(如乙肝、流感、肺炎鏈球菌等)產(chǎn)生抗體低下、結(jié)核感染率高達(dá)正常人群的6～16倍，病毒感染(如乙肝、巨細(xì)胞病毒等感染)機(jī)會(huì)亦明顯增多，而且一旦感染后機(jī)體難以清除，可呈病毒攜帶者。

　　(9)內(nèi)分泌系統(tǒng)：除腎臟產(chǎn)生的內(nèi)分泌激素發(fā)生障礙外，性激素也時(shí)常紊亂，性功能常有障礙。女性患者可出現(xiàn)閉經(jīng)、不育;男性患者常有陽萎、精子生成減少或活力下降等表現(xiàn)，血漿睪酮、雌激素和孕激素水平常降低，催乳素和黃體生成激素常增多，甲狀腺功能可有低下致基礎(chǔ)代謝率下降。此外，CRF患者常有體溫調(diào)節(jié)紊亂，與中樞神經(jīng)系統(tǒng)Na -K -ATP酶活性下降有關(guān)，患者表現(xiàn)為正常體溫曲線下調(diào)至35.5℃，因此臨床上CRF患者若體溫大于37.5℃以上提示存在嚴(yán)重感染，需要積極治療。

　　三、慢性腎功能衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)

　　典型病例診斷比較容易，困難在于CRF常常隱匿起病，因腎臟具有巨大的代償能力，輕度癥狀往往不易引起人們的注意，患者就診時(shí)往往已進(jìn)入晚期。因而，臨床上對(duì)于不明原因的惡心、嘔吐、表情淡漠、嗜睡、高血壓及視力障礙、貧血、膚色萎黃、呼吸深快或有高血壓病和腎臟病家族史者應(yīng)警惕本癥的存在。診斷本病應(yīng)進(jìn)行常規(guī)尿檢查及血肌酐、尿素氮分析以及必要的腎臟影像學(xué)檢查。本病診斷要點(diǎn)：

　　1.基礎(chǔ)疾病的診斷 CRF原發(fā)病的診斷甚為必要。某些類型腎臟病目前尚無有效的治療手段，不正規(guī)地治療反而會(huì)促進(jìn)腎功能進(jìn)展。然而，對(duì)于部分腎臟原發(fā)病如狼瘡性腎炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、Wegner肉芽腫、惡性高血壓、超敏性血管炎、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、近期出現(xiàn)的尿路梗阻、鎮(zhèn)痛劑腎病、高鈣血癥及糖尿病腎病、馬兜鈴酸腎病、缺血性腎病等，積極治療后可望逆轉(zhuǎn)，即使不逆轉(zhuǎn)，亦會(huì)延緩腎功能減退的進(jìn)展。CRF原發(fā)病的診斷可通過病史詢問、體檢及實(shí)驗(yàn)室檢查而確定，某些特殊檢查如B型超聲、X線造影、MRI及CT等對(duì)確定CRF原發(fā)病甚有幫助。

　　2.積極尋找促進(jìn)CRF進(jìn)行性惡化的因素如感染、高血壓、心衰及心率紊亂、有效血容量不足、尿路梗阻、應(yīng)用腎毒性藥物、高鈣、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化、大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷等應(yīng)急狀態(tài)等，均可誘發(fā)和加重本病。

　　(1)血容量不足：包括一定血容量不足和有效血容量不足，可由過分鈉水限制伴強(qiáng)效利尿劑治療，消化道丟失如惡心、嘔吐、腹瀉等引起，尿電解質(zhì)分析有助于診斷。

　　(2)腎毒性藥物的使用：最常見為氨基糖苷類抗生素、X線造影劑和前列腺素合成遏制劑，特別在容量不足情況下更易發(fā)生。

　　(3) 梗阻包括腎內(nèi)梗阻和腎外梗阻：前者主要有尿酸結(jié)晶和大量本-周蛋白沉積阻塞腎小管，另外，近年來嚴(yán)重腎病綜合征導(dǎo)致腎小管-間質(zhì)水腫壓迫腎小管特別引起重視，是腎病綜合征合并ARF重要的原因之一，腎外梗阻主要有尿路結(jié)石、前列腺肥大或增生，糖尿病患者?？梢蚰I乳頭壞死而引起尿路梗阻。

　　(4)感染：CRF常易伴發(fā)感染，包括全身感染和尿路感染，后者常常為醫(yī)源性，感染往往會(huì)加重機(jī)體額外負(fù)荷，促進(jìn)腎功能惡化。

　　(5)嚴(yán)重高血壓：包括原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓，可引起腎小動(dòng)脈尤其是入球小動(dòng)脈痙攣，造成腎血流量下降，高血壓還可引起心力衰竭，進(jìn)一步引起腎血流量下降，此外長期高血壓的腎血管處于適應(yīng)性狀態(tài)。血壓下降過快，亦會(huì)引起腎功能惡化。

　　(6)水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)：失水或水過多，高鈉或低鈉血癥，高鉀或低鉀均可促進(jìn)腎功能進(jìn)一步惡化，特別是酸中毒，即使處于代償期亦會(huì)加速腎功能進(jìn)展。

　　(7)過度蛋白飲食和大量蛋白尿，已列為腎臟病進(jìn)展的因素之一。

　　(8)充血性心力衰竭或心包填塞可引起腎臟有效循環(huán)血容量不足和腎淤血。

　　(9)嚴(yán)重的甲狀旁腺功能亢進(jìn)：特別在高磷飲食更易發(fā)生，它不僅能引起全身廣泛的軟組織鈣化。亦是促進(jìn)腎臟病進(jìn)展的重要因素。

　　(10)高分解代謝狀態(tài)：如手術(shù)、消化道出血、大劑量激素沖擊治療、發(fā)熱等等。

　　3.CRF有時(shí)需與ARF相鑒別后者貧血常不明顯或輕微，心臟、眼底病變少，腎臟大小正?；蛟龃蟆Ｗ屑?xì)詢問病史頗有幫助，有時(shí)CRF暴露在各種損害腎臟的誘因的基礎(chǔ)上可重疊ARF，致病情更加嚴(yán)重。

查看更多關(guān)于慢性腎功能衰竭有哪些癥狀的相關(guān)常識(shí)>>