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　　不論腎損害的原因如何，一旦腎功能損害達(dá)到危險(xiǎn)水平時(shí)，則難于避免進(jìn)展到終末期腎衰。雖然進(jìn)展到腎功能損害的不完全了解，但與下述重要因素有關(guān)，包括進(jìn)行性免疫性損害、血液動(dòng)力學(xué)所影響存活腎小球的高過濾、飲食中蛋白及磷的攝入、持續(xù)性蛋白尿及高血壓。

　　如免疫復(fù)合物或抗-GBM抗體繼續(xù)沉著于腎小球可導(dǎo)致腎小球炎癥以致最終形成瘢痕。

　　與最初引起腎損害的機(jī)制無(wú)關(guān)，高過濾的損傷可能是造成最終腎小球破壞的常見過程。任何原因引起的腎單位丟失可引起剩余腎單位的功能及結(jié)構(gòu)肥大，至少部分腎小球血流量增加。增加的血流量增加腎單位內(nèi)腎小球過濾的力量。存活腎小球的高過濾可用以保持腎功能但也可損害這些腎小球的機(jī)制尚不清楚。損害的潛在機(jī)制包括增高的靜水壓力直接作用于毛細(xì)血管的完整性，導(dǎo)致蛋白質(zhì)通過毛細(xì)血管增多或兼有二者。最終引起腎小球環(huán)間膜及上皮細(xì)胞的改變，發(fā)生腎小球硬化。當(dāng)硬化進(jìn)展時(shí)，剩余的腎單位排瀉負(fù)擔(dān)增加，形成腎小球血流量增多和高過濾的惡性循環(huán)遏制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶減少高過濾可能減緩腎衰的進(jìn)展。

　　慢性腎衰的運(yùn)動(dòng)模型顯示高蛋白飲食加速腎衰的發(fā)展可能是由于輸入小動(dòng)脈擴(kuò)張及高過濾的損傷。反之，低蛋白飲食減緩腎功能損害的速度。在人類的研究也證實(shí)正常人腎小球過濾率與蛋白質(zhì)攝入直接相關(guān)，并提示如限制飲食中蛋白質(zhì)會(huì)計(jì)師，可減緩慢性腎功能不全患者腎功能損害的速度。

　　有些研究在動(dòng)物模型上顯示慢性腎功能不全如限制飲食中磷的攝入，可保護(hù)腎功能。這是由于防止鈣一磷鹽沉積于血管及組織或是因?yàn)槎糁萍谞钆韵俜置诩に丶礉撛诘哪I毒素的緣故尚不清楚。

　　持續(xù)蛋白尿或高血壓可直接損害腎小球毛細(xì)血管壁，導(dǎo)致腎小球硬化及高過濾損傷。

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