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　　類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病因詳細(xì)分析。進(jìn)行類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病因的了解是為了根據(jù)病因找出疾病的徹底解決辦法，那么具體的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病因是什么呢?哪些因素會(huì)造成類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生呢?以下是詳細(xì)介紹?！?/p>

   　類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病因尚未完全明確，認(rèn)為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認(rèn)。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對(duì)外界環(huán)境條件、病毒、細(xì)菌、神經(jīng)精神及內(nèi)分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當(dāng)侵襲機(jī)體時(shí)，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細(xì)胞成為免疫遏制的靶子。

　　細(xì)胞間的相互作用使B細(xì)胞和漿細(xì)胞過度激活產(chǎn)生大量免疫球蛋白和類風(fēng)濕因子(RF)的結(jié)果，導(dǎo)致免疫復(fù)合物形成，并沉積在滑膜組織上，同時(shí)激活補(bǔ)體，產(chǎn)生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因子)。局部由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白細(xì)胞移行進(jìn)入滑膜。

　　局部產(chǎn)生前列腺素E2的擴(kuò)血管作用也能促進(jìn)炎癥細(xì)胞進(jìn)入炎癥部位，能吞噬免疫復(fù)合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關(guān)節(jié)軟骨受損。RF還可見于浸潤滑膜的閃細(xì)胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)也能見到IgG-RF復(fù)合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產(chǎn)生RF，使病變反應(yīng)發(fā)作成為慢性炎癥。

　　上述類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病因是從內(nèi)部因素著手的，專家指出類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病因很復(fù)雜，所以我們有必要咨詢正規(guī)醫(yī)院專家了解其病因，并且尋找到適合的方法治療該病。

【本文由廣州河興痛風(fēng)研究院供稿】

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