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不穩(wěn)定型心絞痛（不穩(wěn)定心絞痛）

誘發(fā)不穩(wěn)定型心絞痛的原因有哪些

　　大多數(shù)不穩(wěn)定型心絞痛患者具有嚴重的梗阻性冠心病，如心肌需氧量增加和(或)心肌供氧量減少即可誘發(fā)心肌缺血。血管收縮藥的短暫影響和(或)血小板血栓形成引起管腔直徑進一步狹窄，導(dǎo)致心肌氧供量減少，從而發(fā)生自發(fā)性(靜息性)心絞痛。動脈壓力增高和(或)心動過速也可增加心肌需氧量，誘發(fā)不穩(wěn)定型心絞痛。

　　在冠狀動脈狹窄程度和嚴重性顯著加重之前可先有不穩(wěn)定型心絞痛的出現(xiàn)。減少氧供量，可加速有嚴重基礎(chǔ)冠心病的不穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生缺血的其他重要途徑，如血小板聚集，血栓形成和冠狀動脈收縮。

　　1、血小板聚集：在不穩(wěn)定型心絞痛患者中，血小板聚集既可是原發(fā)的現(xiàn)象，也可是缺血性疾病或心肌梗死患者血管內(nèi)斑塊破裂或裂縫的繼發(fā)表現(xiàn)?？赡芷渌蛩匾餐瑯悠鹱饔?，如交感神經(jīng)性血管張力增高、循環(huán)中兒茶酚胺濃度升高、高膽固醇血癥、白細胞激活和纖溶能力減退等。除此之外，還有α2腎上腺素能受體和血清素血小板受體激活可促進血小板聚集。

　　在近24h內(nèi)再發(fā)作的不穩(wěn)定型心絞痛患者中，血漿和尿中由血小板聚集衍生的血栓素A分解的代謝產(chǎn)物增高，提示血栓素的局部釋放可能與不穩(wěn)定型心絞痛事件有關(guān)。冠狀動脈顯著狹窄的犬心標本中，冠狀動脈血流量減少可由血小板遏制劑抵消，表明它的減少是由血小板介導(dǎo)的而不是由血管痙攣或纖維蛋白沉積引起的。此外，4項獨立的臨床研究表明：**可以保護不穩(wěn)定型心絞痛病人免于死亡和發(fā)生非致死性急性心肌梗死。糖蛋白GPⅡb/Ⅲa血小板受體阻滯藥是血小板聚集的有力遏制劑，對不穩(wěn)定型心絞痛患者缺血事件再發(fā)生具有有益的影響，進一步說明血小板聚集在不穩(wěn)定型心絞痛病理中所起的重要作用。

　　2、血栓形成：除了血小板聚集，不穩(wěn)定型心絞痛患者體內(nèi)存在活動性血栓形成過程，表現(xiàn)為血清纖維蛋白相關(guān)性抗原和D-二聚體(纖維蛋白的主要分解片段)增多、血清中組織纖溶酶原激活劑和組織纖溶蛋白激活劑遏制因子-Ⅰ、凝血酶原片段1+2和纖維蛋白肽濃度增高。慢性穩(wěn)定型心絞痛患者不發(fā)生這些改變，提示高凝固狀態(tài)不是急性血栓形成的標志，而是在臨床穩(wěn)定后持續(xù)存在。在不穩(wěn)定型心絞痛患者中，冠狀動脈內(nèi)血栓形成伴有與纖維蛋白溶解活性降低有關(guān)的高凝狀態(tài)。許多相關(guān)的研究顯示，在冠脈造影時所見的冠狀動脈內(nèi)的灌注缺損具有血栓的表現(xiàn)，當給予溶栓治療時，這種缺損可以消失。此外，這類患者的尸體解剖觀察表明，在主要的冠狀動脈內(nèi)存在發(fā)展中的血栓形成過程，這個過程逐漸加重，造成冠狀動脈完全閉塞導(dǎo)致心肌梗死和(或)猝死。

　　3、冠狀動脈收縮狹窄：不穩(wěn)定型心絞痛患者病變血管對收縮物質(zhì)的反應(yīng)性增強，且多局限在動脈粥樣硬化病變部位。由于在大多數(shù)有顯著病變的冠狀動脈中，其周圍也有正常的動脈壁，壁中正常柔韌的肌肉彈性弧提供了機械收縮可能，使血管張力正常增高(血管收縮)或異常強烈增高(血管痙攣)，從而使血管腔直徑狹窄，增加血流阻力限制血流。