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低氯性堿中毒是怎么形成的

　　代堿的基本原因是失酸(H+)或得堿(HCO3-)。常見(jiàn)于a. H+丟失過(guò)多，如持續(xù)嘔吐(幽門(mén)梗阻)，持續(xù)胃腸減壓等;b. HCO3-攝入過(guò)多，如消化性潰瘍時(shí)大量服用碳酸氫鈉;c.利尿排氯過(guò)多，尿中Cl-與Na+的丟失過(guò)多，形成低氯性堿中毒。此外，代謝性堿中毒的原發(fā)因素是由于細(xì)胞外液丟失大量的酸或吸收大量的堿，以致使HCO3-增多，從而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大引起pH值升高。

　　1.胃液損失

　　嘔吐、長(zhǎng)期胃吸引術(shù)、幽門(mén)梗阻、手術(shù)麻醉后，可損失大量胃液。

　　2.缺鉀

　　3.細(xì)胞外液Cl-減少

　　如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變?nèi)鏐artter綜合征或Gitleman綜合征，經(jīng)腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細(xì)胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細(xì)胞外液Cl-減少。

　　4.碳酸氫鹽蓄積

　　(1)治療胃潰瘍病時(shí) 長(zhǎng)期服用大量堿性藥，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發(fā)生堿中毒。

　　(2)攝入有機(jī)酸鹽過(guò)多 口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽(大量輸血)、醋酸鹽過(guò)多時(shí)，它們?cè)诟蝺?nèi)轉(zhuǎn)化成CO2及H2O，并且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成堿中毒。

　　(3)心肺復(fù)蘇時(shí)大量地使用碳酸氫鈉 待復(fù)蘇后，乳酸鹽被代謝，又可復(fù)原被消耗的HCO3-，結(jié)果使血液中的HCO3-甚至高達(dá)60～70mmol/L，pH值達(dá)7.90。此外，在腎功能衰竭時(shí)，使用碳酸氫鈉過(guò)多，也能發(fā)生代謝性堿中毒。

　　5.鹽皮質(zhì)激素過(guò)多

　　包括醛固酮增多癥、庫(kù)欣綜合征等。