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前列腺癌的發(fā)病機(jī)制

　　前列腺癌的發(fā)病機(jī)制：

　　現(xiàn)在已知前列腺癌成癌機(jī)制的好幾個(gè)重要步驟。大約9%的前列腺癌和45%的55歲以下的前列腺癌是由于一種遺傳性的致癌基因。弄清楚這些基因無(wú)疑對(duì)于前列腺癌的成癌原理的理解是極有用的。最近美國(guó)Ohio的報(bào)道，他們發(fā)現(xiàn)16號(hào)染色體長(zhǎng)臂23.2區(qū)段的等位基因不平衡可能是家族遺傳性前列腺癌的抑癌基因(Paris等，2000)。

　　另一設(shè)想是上皮細(xì)胞雄激素受體對(duì)雄激素反應(yīng)的強(qiáng)度，反比于該受體基因5promotor助催化器區(qū)域的CAG微小重復(fù)區(qū)(micro satellite)的長(zhǎng)度，長(zhǎng)度越短，細(xì)胞對(duì)雄激素的反應(yīng)就越強(qiáng)，細(xì)胞生長(zhǎng)就越快。CAG的長(zhǎng)度在黑人和患癌的白人均較對(duì)照組短。顯然，雄激素受體CAG微小重復(fù)區(qū)的長(zhǎng)度與前列腺癌的發(fā)展有潛在關(guān)系。

　　實(shí)體腫瘤生長(zhǎng)的早期均有DNA甲基化的改變，前列腺癌也不例外，DNA的高度甲基化可導(dǎo)致許多腫瘤遏制基因的失活。比如，第17號(hào)染色體短臂的高甲基化(hypermethylation)失活，該區(qū)的腫瘤遏制基因有可能導(dǎo)致前列腺癌的發(fā)生。

　　前列腺癌的生長(zhǎng)取決于細(xì)胞的增生率和死亡率之間的平衡，正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低，并且是平衡的，沒(méi)有凈生長(zhǎng)，但當(dāng)上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)化為高分級(jí)前列腺上皮內(nèi)瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia，HGPIN)時(shí)，細(xì)胞的增殖已超過(guò)細(xì)胞死亡，在前列腺癌的早期細(xì)胞增殖是因?yàn)榈蛲?apoptosis)受遏制而不是因?yàn)樵黾蛹?xì)胞分裂，進(jìn)一步導(dǎo)致了基因異化的危險(xiǎn)性的增加。前列腺癌前期病變和癌細(xì)胞中cdc 37基因表達(dá)增加，可能是癌變開(kāi)始的重要步驟。