矽肺的發(fā)病原因有哪些
時間：2015-07-20來源：求醫(yī)網(wǎng)
迄今關(guān)于矽肺發(fā)病機制仍未完全闡明，雖曾提出多種假設(shè)，如機械刺激學(xué)說、化學(xué)中毒學(xué)說、硅酸聚合學(xué)說和免疫學(xué)說等，但均只能從某一方面解釋矽肺的發(fā)病原因，而未能全面闡明矽肺發(fā)生的機制。
目前認為肺泡巨噬細胞在矽肺的發(fā)病過程中起關(guān)鍵性作用。矽塵沉積在肺泡表面后，早期引起巨噬細胞、中性粒細胞、上皮細胞、肺泡表面蛋白和肺泡表面活性物質(zhì)增加。這些改變有助于清除塵粒的毒性，減少塵粒進入肺間質(zhì)的機會。在矽塵作用下，肺泡巨噬細胞吞噬矽塵后，二氧化硅表面的硅烷醇基團與肺泡巨噬細胞內(nèi)的次級溶酶體膜上脂蛋白中受體形成氫鏈，改變膜的通透性，促使膜裂解;次級溶酶體中的塵粒和水解酶被釋放入胞漿，使線粒體受損害，促使肺泡巨噬細胞崩解死亡;同時，矽塵與巨噬細胞質(zhì)膜和溶酶體膜相互作用，引起細胞膜的脂質(zhì)過氧化，過氧化物在巨噬細胞膜上蓄積，誘發(fā)細胞的不可逆損傷，最終細胞死亡。
矽肺肺泡巨噬細胞破壞、崩解后，釋放出多種細胞因子，包括白細胞介素l(IL-l)、成纖維細胞生長因子(FGF)、腫瘤壞死因子(TNF)、轉(zhuǎn)化生長因子α(TGF- α)、轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF-β)以及NF-KB等。這些因子刺激成纖維細胞增生，從而促進膠原形成。另外，矽肺的肺泡Ⅰ型上皮細胞在二氧化硅作用下，可發(fā)生變性腫脹及脫落，當肺泡Ⅱ型上皮細胞不能及時修復(fù)時，基底膜受損，暴露間質(zhì)，進一步激活成纖維細胞增生。肺泡細胞功能改變及受損后，啟動免疫系統(tǒng)，形成抗原抗體復(fù)合物，后者沉積在膠原纖維上成為結(jié)節(jié)樣、玻璃樣物質(zhì)。巨噬細胞溶解后釋放的矽塵又可被其他巨噬細胞吞噬，造成細胞損傷自溶，如此周而復(fù)始，即使脫離粉塵環(huán)境后，病變?nèi)钥沙掷m(xù)進展。
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