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急性心肌梗死（急性心肌梗塞）

急性心肌梗死的西醫(yī)治療方法

時間：2015-03-20來源：求醫(yī)網(wǎng)

　　AMI的治療原則是保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死面積的擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使病人不但能渡過急性期，而且康復后還能保存有盡可能多的心肌，維持較有效的生活。

　　AMI的臨床處理應(yīng)包括以下幾個方面：及時而積極地治療AMI的前驅(qū)癥狀;入院前的處理;AMI的監(jiān)護和一般治療;抗血小板和抗凝治療;限制梗死面積和早期再灌注治療;增加和改善側(cè)支循環(huán)的治療;AMI并發(fā)癥的治療;調(diào)節(jié)血脂和防治梗死后心肌重構(gòu)。

　　1.前驅(qū)癥狀的治療

　　前驅(qū)癥狀的出現(xiàn)可能為瀕臨心肌梗死的表現(xiàn)。此時宜建議病人住院，及時而積極地按治療不穩(wěn)定型心絞痛的措施處理，可減少這些病人發(fā)生MI的機會。

　　2. 入院前的處理

　　AMI病人約2/3的死亡發(fā)生在院外，而且通常死于心室顫動。因此，縮短起病至住院之間的這一段時間，并在這期間進行積極的治療，對挽救這部分病人的生命有重要意義。對病情嚴重的患者，發(fā)病后宜就地進行搶救，待患者情況穩(wěn)定允許轉(zhuǎn)院時才轉(zhuǎn)送醫(yī)院繼續(xù)治療。轉(zhuǎn)送病人的救護車上，應(yīng)配備心電監(jiān)護和必要的搶救設(shè)備，以便在運送途中也能繼續(xù)監(jiān)護病情的變化并及時進行處理。

　　住院前的診治效果取決于幾個因素，包括：及時除顫;早期解除疼痛和穩(wěn)定病人的情緒;降低自主神經(jīng)系統(tǒng)的過度活動和消除致命性心律失常，如室速、室顫等。但是，此時的治療措施不應(yīng)影響迅速轉(zhuǎn)送病人到醫(yī)院。

　　3.監(jiān)護和一般治療

　　(1) 加強監(jiān)護：本病早期易發(fā)生心律失常，且心率、血壓也不穩(wěn)定，應(yīng)盡早開始行心電和血壓監(jiān)測，必要時還應(yīng)監(jiān)測血流動力學變化。應(yīng)注意觀察神志、呼吸、出入量、出汗和末梢循環(huán)情況，建立靜脈通道，監(jiān)測心肌酶，為適時作出治療措施提供客觀依據(jù)。監(jiān)護的意義是不放過任何有意義的變化，但注意要保證病人安靜和休息。一般心電、血壓監(jiān)測時間為3～5天，有嚴重心律失常、心衰和休克者則可根據(jù)病情監(jiān)測時間相應(yīng)延長。

　　(2)活動和飲食：患者應(yīng)在冠心病監(jiān)護室里臥床休息，保持環(huán)境安靜，減少探視，防止不良刺激。治療照顧AMI的醫(yī)護人員必須密切觀察注意病人意識變化，寧靜、設(shè)備完善的環(huán)境，親切周到的解釋，有助于減輕AMI給病人帶來的心理壓力。

　　(3)吸氧：在AMI的早期，即使無合并癥往往也有不同程度的低氧血癥。當合并心功能不全和休克時，低氧血癥會更嚴重。因此，在最初2～3天內(nèi)，通常間斷或持續(xù)地通過鼻管或面罩吸氧，氧流量為3～5L/min。

　　(4)鎮(zhèn)痛和消除精神緊張：劇烈疼痛可使病人煩躁不安，使交感神經(jīng)過度活動，引起循環(huán)高動力狀態(tài)，心動過速、血壓升高等使心肌耗氧量進一步增加，如通過吸氧、使用硝酸酯類藥物和(或)β阻滯藥(對血壓較高、心率較快的前壁梗死者)不能迅速緩解疼痛，應(yīng)盡快采用鎮(zhèn)痛藥。

　　常用鎮(zhèn)痛藥有嗎啡和哌替啶。嗎啡是解除AMI疼痛最有效的藥物，除中樞鎮(zhèn)痛作用外，它能減輕患者焦慮及自主神經(jīng)系統(tǒng)的活性從而減輕患者的不安，并可擴張外周血管，使得心臟的前后負荷降低，這兩方面的作用均能降低心臟的代謝需求。此外，嗎啡對肺水腫的病人也有明確的有益作用。嗎啡的常規(guī)用量是5～10mg皮下注射或2～5mg靜脈注射，必要時5～30min重復1次，直至疼痛消失或出現(xiàn)毒性反應(yīng)(即低血壓、呼吸遏制、或嚴重嘔吐)阻止藥物進一步使用。疼痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03～0.06g肌內(nèi)注射或口服。

　　如使用硝酸甘油和嗎啡引起的收縮壓降低到100mmHg以下，維持患者于仰臥位和抬高下肢能減輕低血壓反應(yīng)。雖然有肺水腫出現(xiàn)時不宜采取平臥體位，但在肺水腫情況下嗎啡很少產(chǎn)生低血壓。靜脈注射阿托品0.5～1.5mg有助于減少嗎啡的過度迷走神經(jīng)作用，尤其在用嗎啡前存在低血壓和心動過緩時。有嚴重疼痛或肺水腫的病人應(yīng)用嗎啡時，呼吸遏制并發(fā)癥不常見，但是在其心血管功能狀態(tài)改善后，嗎啡引起的通氣受損可能隨即發(fā)生，必須注意觀察。

　　4.抗血小板和抗凝治療

　　現(xiàn)已明確血栓形成在AMI的發(fā)病中起重要作用，故在AMI早期就應(yīng)該應(yīng)用抗血小板和抗凝治療。這種治療的首要目的是建立和維持與梗死相關(guān)動脈的通暢，第二個目的是減少病人血栓形成的趨勢，因而減少附壁血栓形成和深靜脈血栓形成的可能性?？寡“搴涂鼓委煹寞熜Р糠直憩F(xiàn)為減少了AMI病人的病死率。

　　常用的抗血小板藥是阿司匹林，它對各種類型的急性冠脈綜合征都有效。阿司匹林通過多個途徑而起到抗血小板血栓形成的作用：遏制血小板的環(huán)氧化酶快速阻斷血小板中血栓素A2的形成;削弱凝血酶原生成途徑;阿司匹林的水楊酸部分能阻斷血小板花生四烯酸代謝中的脂氧化酶途徑和兩種環(huán)氧化酶。由于小劑量阿司匹林 (50～100mg)需攝入數(shù)天才達到完全的抗血小板作用，故首次服用至少需150～300mg。為了迅速達到治療性血液中的藥物濃度，病人應(yīng)咀嚼藥片，促進口腔頰部黏膜吸收。

　　噻氯匹定、氯吡格雷也是近幾年使用較多的抗血小板藥物。它們是噻乙吡啶(thienpyridine)衍生物，在體外呈失活狀態(tài)，在體內(nèi)則為高效的抗聚集藥物，是ADP誘導血小板聚集的選擇性而非競爭性阻滯藥，它們能特異性阻斷ADP途徑中的GPⅡb/Ⅲa活化，遏制 ADP觸發(fā)纖維蛋白原與Ⅱb/Ⅲa形成復合物。它們的治療作用已經(jīng)在短暫腦缺血發(fā)作、中風患者、外周動脈性或缺血性心臟病患者中得到確認。有研究顯示，對于減少這些患者的病死率或非致死性中風，噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明顯。噻氯匹定用量為250～500mg/d;氯吡格雷為75mg/d。

　　噻氯匹定最嚴重的問題是骨髓遏制(引起白細胞減少、血小板減少或全血細胞減少)，故在治療期間應(yīng)嚴密監(jiān)測。臨床研究證明，氯吡格雷對血小板的遏制作用不僅比噻氯匹定強6倍，且骨髓遏制的副作用也要小得多，因而顯示了其優(yōu)越的應(yīng)用前景。

　　近幾年國外還開發(fā)出其他一些遏制血小板功能的藥物，并已試用于臨床，如血栓素合成酶遏制劑、血栓素和五羥色胺受體拮抗藥等。其中，最有希望的一類藥物是糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的激活是血小板聚集的最后共同通道，該受體存在于血小板表面，被激活后與凝血酶結(jié)合導致血小板聚集，糖蛋白 Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可阻斷血小板聚集的最后共同途徑?，F(xiàn)已證實，冠心病高?；颊咦鼋槿胫委煏r應(yīng)用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可降低重大臨床事件發(fā)生率;AMI早期應(yīng)用此類藥物有可能使部分病人盡早達到再通，克服介入治療需運送或等候所造成的時間延遲;介入治療前達到再灌注最大限度保護心功能，提高療效;此外，應(yīng)用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可降低介入術(shù)后的缺血事件。因此，有學者提出促進性經(jīng)皮冠脈成形術(shù)(facilitated PCI)的概念，即通過聯(lián)合使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥和PCI，以達到較好療效。

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